机译:NLRP3炎症体表达由NF-KB在培养的肝细胞中驱动
Institute of Molecular Pathobiochemistry Gene Therapy and Clinical Chemistry and Pathobiochemistry;
机译:NLRP3炎症体表达由NF-KB在培养的肝细胞中驱动
机译:副血蛋白酶B通过NF-KB和炎症NLRP3途径抑制IL-1β和细胞因子表达
机译:来自NLRP3和Caspase-1核小鼠的巨噬细胞表现出降低的炎症组活化,改变M1 / M2标记和氧化应激,ER应激和自噬基因的表达,响应于Iron:在铁介导的肝损伤中的NLRP3炎性作用。
机译:2,3,7,8-四氯二苯并二恶英-对二恶英(TCDD)对CYP1A基因表达和乙氧基间苯二酚-乙二醛酶的影响原始培养的成人鸡肝中的(EROD)活性
机译:补体蛋白C1q调节巨噬细胞NLRP3炎性体激活。
机译:NF-kB的激活模式识别和细胞因子受体许可NLRp3炎性活化通过调节NLRp3表达
机译:MAF1通过抑制NF-KB / NLRP3炎性信号通路来改善败血症相关的脑病