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ヒトパルボウイルスB19による関節リウマチ発症の分子機序

机译:人文分析病毒B19的类风湿性关节炎的分子机制

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摘要

B19は伝染性紅斑の原因ウイルスであるが,関節リウマチ(RA)の病変(関節滑願)の免疫系細胞中で証明できる.また,B19はin vitroの系でT細胞株H9,マクロファージ株U937に感染し,感染細胞のTNFα産生を規定する転写因子に作用してTNFα産生を誘導した.更にB19-NSl過伝子を導入したマウスは易関節炎発症となり,その関節炎はヒトのRAと酷似する.臨床において,12例が急性B19感染症よりRAに移行し,関節や骨髄でB19タンパクの検出が可能であった.我々は未知のB19レセプターとしてKu80を同定した.B19は免疫系細胞でKu80を介して吸着,持続感染し,RAの基本病態とされるTNFα,IL-6,IL-8等の炎症性サイトカイン産生が持統的に生じてRA病変が生じると推定される.
机译:B19是感染性红斑的致病病毒,但可以在类风湿性关节炎(RA)的病变(铰接)的免疫系统细胞中证明。 此外,B19在体外系统中感染T细胞系H9和巨噬细胞菌株U937,并作用于定义感染细胞的TNFα产生的转录因子诱导TNFα产生。 此外,引入B19-NSL Supermoddons的小鼠是鼠自由度,并且它们的关节炎与人Ra非常相似。 在诊所,12例从急性B19感染转移到RA,并且可以用关节和骨髓检测B19蛋白。 我们认为KU 80作为未知的B19受体。 B19是吸附,通过Ku80在免疫系统细胞中的持续感染,以及TNFα,IL-6,IL-8等的炎性细胞因子产生,这是RA的基本病理状况,导致Ra病变。推测。

著录项

  • 来源
    《生化学》 |2006年第3期|共8页
  • 作者单位

    東北大学附属病院検査部;

    医学部保健学科検査技術科学専攻;

    大学院医学系研究科免疫血液病学分野;

    Tohoku university Graduate School of Medicine 1-1 Seiryo-cho Aobaku Sendai 980-8574 Japan;

    Tohoku university Graduate School of Medicine 1-1 Seiryo-cho Aobaku Sendai 980-8574 Japan;

    Tohoku university Graduate School of Medicine 1-1 Seiryo-cho Aobaku Sendai 980-8574 Japan;

  • 收录信息
  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 jpn
  • 中图分类 生物化学;
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