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Shootinlによる細胞-基質問の力の発生を介した神経細胞の細胞移動,極性形成,軸索ガイダンスおよびアクチン波

机译:电池移动神经元细胞,偏振,轴引导和肌动蛋白波通过射击基发电。

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摘要

Shootinlは,神経細胞の極性形成を担う新規タンパク質として同定され,その後,Shootinl によるポジテイヴフイードバックを介した極性形成のモデルが提出された.さらに最近,Shootinlが重合?脱重合を繰り返すアクチン線維や細胞接着分子とともに細胞移動や細胞形態形成のための細胞-基質間の力の発生を担う分子マシーナリーを構成することが明らかとなり,Shootinlの解析を通じて,軸索ガイダンスや神経細胞の移動,アクチン波と呼ばれる新しい細胞内分子輸送の分子メカニクスがわかりつつある.また,Shootinlが関与する軸索ガイダンスのメカニズムの破綻が小児の神経難病の原因となることを示唆するデータも得られてきている.本稿では,Shootinlを介した細胞-基質間の力の発生機構を踏まえて,これまでに明らかとなってきたShootinlの持つ分子機能を解説する.
机译:被鉴定为负责神经元的形成的新蛋白质,然后提交了通过Sloopin1的极性形成模型。最近,射击蛋白是聚合的或重复肌动蛋白纤维和重复解聚的细胞。将揭示构建负责的分子间纤维和细胞对于细胞转移和细胞形态发生与粘附分子,和分子粉末由衬底之间的功率产生,并且称为轴突引导和神经元细胞运动,通过分析SporeInl的actin波。新的细胞内分子运输的分子力学是众所周知。此外,数据表明,涉及ShootInl的轴突引导机制的失败也是儿童神经形成的原因。本文基于通过ShootIng的细胞基板之间的发电机制,我们将解释分子到目前为止已经清除了ShootInl的功能。

著录项

  • 来源
    《生化学 》 |2019年第2期| 共10页
  • 作者

    稲垣直之;

  • 作者单位

    奈良先端科学技術大学院大学バイオサイエンス領域神経システム生物学(〒630-0192奈良県生駒市高山町8916-5);

  • 收录信息
  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 jpn
  • 中图分类 生物化学 ;
  • 关键词

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