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悪性黒色腫のがh遺伝子の視点から見た分類と治療の新しい展開(分子標的薬)

机译:恶性黑素瘤H基因(分子量药物)观察分类和治疗的新发展

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摘要

悪性黒色腫のがh遺伝子の視点から見た病型分類と分子標的薬,主にMAPキナーゼ系阻害剤による治療の新しい展開と今後の展望について述べた.病型により遺伝子変異の部位や頻度に差異 があり,悪性黒色腫は分子生物学的には単一の疾患ではないことが理解され,今後の治療においても個別化が必要となると考えられる.BRAF阻害剤のベムラフエ二ブとダブラフエニブ, MEK阻害剤の卜ラメチニブが米国FDAで承認され,進行期悪性黒色腫においてかってない劇的な効果をもたらすことが可能となつたが,それとともに有害事象や薬剤耐性の発現などさまざまな問題も生じている.BRAFとMEK阻害剤2剤併用により,効果増強と有害事象の軽減が確認されており,問題解決への糸口は掴hでいる.今後さらに有効で安全な治療法の確立のため には,耐性機序?副作用出現機序の解明と対策,より効果的な薬剤の併用法や投与の順番,術後補助療法の確立など,多くの課題を克服していかなければならない.
机译:从H基因和分子靶向药物的角度来看,观察了轻度黑色素瘤的新发展,主要是用地图激酶的抑制剂和未来前景的新发展。疾病类型取决于基因突变的频率达到理解恶性黑素瘤不是在分子上的单一疾病,并且未来认为是有必要的个性化。Bemlafue Eve和BRAF抑制剂的一点点,虽然抑制剂的Urethanib被美国FDA批准并具有戏剧性的效果尚未注意到进行的恶性黑色素瘤,已经发生了不良事件和耐药性表达的各种问题,有一个BRAF和MEK抑制剂2药物联合药物,并确认了效果增强和不良事件的降低,和壁橱解决问题的是握持H.为了建立更有效和安全的处理方法,抵抗机制:必须克服许多挑战,包括阐明和衡量不利影响机制,以及更有效的顺序药物组合方法和给药,建立术后佐剂治疗。

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