РОЛЬ АКТИВНЫХ ФОРМ КИСЛОРОДА В МЕХАНИЗМЕ РАЗВИТИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ СЕРДЦА И ЖЕЛУДКА ПРИ СТРЕССЕ

摘要

Конечный эффект стресса в отношении продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в сердце зависит ог продолжительности экстремального воздействия и его силы. Интенсификация процессов ПОЛ, по всей видимости, является результатом снижения активности ферментов антиоксидантной защиты и снижения уровня глутатиона в миокарде. Антиоксидант ионол повышает порог желудочковой фибрилляции при курсовом введении, поэтому нельзя исключить возможность того, что его эффект не связан с антиоксидан-гным действием, а является результатом изменения экспрессии генов. Однократное стрес-сорнос воздействие приводит к усилению образования в стенке желудка гидроксильных радикалов (OH), увеличению уровня диеновых конъюгатов и гидроперекисей жирных кислот, повышению уровня вторичных продуктов ПОЛ (малоновый диальдегид, 4-гидро-ксиноненаль, Шиффовы основания). Кроме того, отмечается появление карбонилирован-ных белков. Ключевую роль в механизме стрессорного повреждения слизистой желудка играет ОН, образующийся в ходе реакции Фентона, и перекись водорода, источником которой служит ксантиноксидаза и, возможно, митохондрии и НАДФН-оксидаза.