КЛЕТОЧНЫЕ И МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ИММУННОЙ И НЕЙРОЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМ ПРИ СИНДРОМЕ ХРОНИЧЕСКОЙ УСТАЛОСТИ В ЭКСПЕРИМЕН

摘要

Одним из основных механизмов развития синдрома хронической усталости являются нарушения взаимодействия между иммунной и нейроэндокринной системами организма. Адекватной экспериментальной моделью для изучения этих механизмов признана индукция хронической усталости однократным внутрибрюшинным введением животным синтетической двуцепочечной РНК - Поли И : Ц. Проведено исследование изменения интенсивности цитотоксической и пролиферативной активности спленоцитов, интенсивности трансдукции сигнала иммуномодулирующих цитокинов по сфингомиелиновому пути в мембранной фракции Р2 коры головного мозга, а также активности гипоталамо-гипофизар-но-адренокортикальной системы (ГГАКС) в динамике развития синдрома хронической усталости у крыс. Показано угнетение как цитотоксической, так и пролиферативной активности спленоцитов крыс в период формирования у них экспериментальной хронической усталости. Получены приоритетные данные о подавлении активности нейтральной сфин-гомиелиназы (Н-СМазы) - ключевого энзима сфингомиелинового каскада - в мембранах клеток коры головного мозга крыс на 3-й сутки после введения животным Поли И : Ц. Установлено, что после инъекции Поли И : Ц у крыс развивается нарушение функций ГГАКС, которое выражается в снижении концентрации кортикостерона в стандартных функциональных пробах с введением животным АКТГ и гидрокортизона. Результаты исследования позволяют заключить, что нарушения взаимодействия иммунной и нейроэндокринной систем при развитии синдрома хронической усталости, включающие изменение активности ГГАКС, реализуются как на уровне изменения активности иммунокомпетент-ных клеток, так и непосредственно на мембранах клеток головного мозга.