ПРОТЕКТОРНОЕ ВЛИЯНИЕ ПЕПТИДА СЕМАКС НА ПРОЦЕССЫ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ МИОКАРДА И РАЗВИТИЕ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У КРЫС В ОТСТАВЛЕННЫЙ П

摘要

Пептидный препарат семакс (фрагмент АКТГ4-7, ПГП) применяют в клинической практике при терапии ишемических поражений мозга, он уменьшает выраженность ишемиче-ского инсульта и предотвращает гиперпродукцию оксида азота в ишемизированном мозгу. В данной работе изучали влияние курсового введения семакса на морфофункциональные особенности сердца крыс через 28 суток после инфаркта миокарда, вызванного окклюзией левой коронарной артерии. В операционный день семакс вводили дважды внутрибрюшинно в дозе 150 мкг/кг - через 15 мин и 2 ч после перевязки коронарной артерии, в последующие 6 суток семакс вводился один раз в день в той же дозе.Через 28 суток после инфаркта у крыс был полностью сформирован рубец, в миокарде инфарктных животных обнаружено разрастание соединительной ткани и увеличение размеров рабочих кардиомиоцитов; наблюдаемая гипертрофия была обеспечена преимущественно ростом сократительного аппарата без адекватного увеличения объема митохондрий, что свидетельствует о снижении мощности энергообеспечения гипертрофированного сердца. Системное артериальное давление и индексы сократимости миокарда были снижены на 10 и 30 % соответственно, а левожелудочковое диастолическое давление - повышено на 26 мм рт. ст. Все эти изменения могут отражать переход гипертрофии из стадии устойчивой адаптации к сердечной недостаточности. Нагрузочные тесты выявили, что сердце после инфаркта не способно изменять свою сократительную активность ни на увеличение, ни на уменьшение постнагрузки, т. е. функционирует неадаптивно.Курсовое введение семакса не повлияло на размер рубца, на сократительную функцию миокарда, однако снизило на 30 % подъем диастолического давления в левом желудочке. Введение семакса препятствовало развитию гипертрофии кардиомиоцитов и уменьшало несбалансированность роста сократительного и митохондриального аппаратов. Таким образом, семакс оказал благоприятный эффект на характер гипертрофии и развитие сердечной недостаточности в отставленный период после инфаркта.