硫化氢对大鼠压力负荷性心力衰竭发展过程中氧化应激的影响

摘要

目的 腹主动脉缩窄大鼠心力衰竭(心衰)模型通过腹腔给予硫化氢(H2S)供体硫氢化钠(NaHS),观察压力负荷性心衰形成过程中H2S对氧化应激状态的影响.方法 SD大鼠63只,随机分为对照组、心衰组、NaHS组,每组21只.各组均在第4、8、12周时,各取7只大鼠取血及心脏进行检测.结果 心衰组4、8、12周血清H2S含量、心肌H2S合酶活性均较对照组明显降低,NaHS组4、8、12周血清H2S含量较心衰组明显升高,心肌H2S合酶活性较心衰组略有增高,但仍低于对照组.与对照组比较,心衰组4、8、12周血清MDA含量明显升高,超氧化物歧化酶(SOD)活性明显降低;与心衰组比较,NaHS组SOD活性上升,MDA含量下降,其中MDA含量在8、12周时下降明显,但仍明显高于对照组;SOD在12周时明显增高.但仍明显低于对照组.与心衰组比较,NaHS组4、8、12周血清氧化型低密度脂蛋白含量明显降低,但8、12周时仍明显高于对照组.结论 外源性给予H2S供体NaHS能改善压力负荷引起的心衰大鼠体内和心肌内的氧化应激状态,可能是H2S心脏保护作用机制之一.