机译:腋下诱导的超微结构改变和Ca2 +依赖性坏死和小龙虾力学对神经元和胶质细胞的凋亡
Southern Fed Univ Mol Neurobiol Lab Rostov Na Donu Russia;
Southern Fed Univ Mol Neurobiol Lab Rostov Na Donu Russia;
Southern Fed Univ Mol Neurobiol Lab Rostov Na Donu Russia;
Southern Fed Univ Mol Neurobiol Lab Rostov Na Donu Russia;
机译:腋下诱导的超微结构改变和Ca2 +依赖性坏死和小龙虾力学对神经元和胶质细胞的凋亡
机译:P53在小龙虾力学膜神经元中的定位及其在轴突诱导的卫星胶质细胞死亡中,远离轴突横断部位
机译:MAPK,AKT / GSK-3β和AMPK / MTOR信号传导途径的参与保护远程胶质细胞免受腋窝诱导的坏死和孤立的小龙虾拉伸受体中的细胞凋亡
机译:从PDT诱导的细胞凋亡中谷氨酸介导的小龙虾胶质细胞保护
机译:成年大鼠胸脊髓损伤后过量表达神经胶质细胞源性神经营养因子的雪旺细胞移植后降落脊髓原神经元的再生和可塑性。
机译:胶质细胞生长因子从神经支配诱导的凋亡中拯救了机械感受器的雪旺细胞。
机译:与小龙虾内侧巨型轴突相关的胶质细胞的电生理学和药理性质,具有神经元 - 胶质细胞相互作用的影响
机译:axon-Glia在小龙虾中的相互作用:胶质细胞耗氧量与轴突代谢紧密相关