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Role of heterotrimeric G proteins in platelet activation and clot formation in platelets treated with integrin alpha IIb beta 3 inhibitorr

机译:异映体G蛋白在用整合素αIIBβ3抑制素治疗血小板活化和凝块形成中的作用

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摘要

Mechanisms of platelet activation are triggered by thrombin, adenosine diphosphate (ADP), epinephrine, thromboxane A(2), and other soluble agonists which induce signaling via heterotrimeric G alpha q, G alpha i, and G alpha 12/13 proteins. We have undertaken a study addressing the contribution of these G proteins to platelet activation and clot formation in the presence of eptifibatide, thus excluding outside-in signaling provided by integrin alpha IIb beta 3-fibrinogen engagement.
机译:血小板活化机制由凝血酶,腺苷二磷酸(ADP),肾上腺素,血栓素A(2)和其他可溶性激动剂触发,其通过异偏异体Gαq,Gα1和Gα12/ 13蛋白诱导信号传导。 我们已经进行了一种研究,该研究解决了这些G蛋白在ePTifibatide存在下血小板活化和凝块形成的贡献,从而排除通过整合蛋白αIIBβ3-纤维蛋白原接合提供的外部信号传导。

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