机译:糖浆在癌细胞中重新编程:PKM2二聚体优势由脉腭PFK-1活性诱导
Fudan Univ State Key Lab Genet Engn Shanghai 200433 Peoples R China;
Duke Univ Dept Biomed Engn Durham NC 27708 USA;
Fudan Univ State Key Lab Genet Engn Shanghai 200433 Peoples R China;
cancer cell metabolism; glycolytic reprogramming; quantitative Biology; pulsatile PFK-1 activity;
机译:糖浆在癌细胞中重新编程:PKM2二聚体优势由脉腭PFK-1活性诱导
机译:缺氧诱导的LNCRNA-AC020978通过调节PKM2 / HIF-1α轴来促进非小细胞肺癌的增殖和糖酵解代谢
机译:SAICAR诱导PKM2的蛋白激酶活性,这是癌细胞持续增殖信号转导所必需的
机译:13C代谢通量癌细胞中AKT信号传导诱导代谢重编程的代谢通量分析
机译:对前列腺癌细胞搏动性CXCL12刺激的微流研究。
机译:低氧诱导的lncRNA-AC020978通过调节PKM2 /HIF-1α轴促进非小细胞肺癌的增殖和糖酵解代谢
机译:缺氧诱导的LNCRNA-AC020978通过调节PKM2 / HIF-1α轴来促进非小细胞肺癌的增殖和糖酵解代谢