机译:缺氧关联因子(HAF)介导神经纤维蛋白泛素化和降解导致RAS-ERK途径活化在缺氧中
Univ Utah Dept Pharmacol &
Toxicol 112 Skaggs Hall Salt Lake City UT 84112 USA;
Univ Illinois Coll Med Dept Physiol &
Biophys Chicago IL USA;
Univ Utah Dept Pharmacol &
Toxicol 112 Skaggs Hall Salt Lake City UT 84112 USA;
Univ Utah Dept Pharmacol &
Toxicol 112 Skaggs Hall Salt Lake City UT 84112 USA;
Univ Utah Dept Pharmacol &
Toxicol 112 Skaggs Hall Salt Lake City UT 84112 USA;
Univ Texas MD Anderson Canc Ctr Dept Genitourinary Med Oncol Houston TX 77030 USA;
Univ Utah Dept Pharmacol &
Toxicol 112 Skaggs Hall Salt Lake City UT 84112 USA;
机译:缺氧关联因子(HAF)介导神经纤维蛋白泛素化和降解导致RAS-ERK途径活化在缺氧中
机译:缺氧相关的p38丝裂原活化蛋白激酶介导的雄激素受体活化和HIF-1 |α|升高。水平有助于前列腺癌的侵袭性表型的出现
机译:HSP70和芯片选择性地介导枯牛诱导因子(HIF)-1α的染色和降解,但不是HIF-2α
机译:HA介导的人类多形核中性粒细胞的激活涉及IL-8途径的激活。
机译:协同激活因子在HIF介导的缺氧反应中的作用。
机译:缺氧相关因子一种新型的E3-泛素连接酶结合和泛素化缺氧诱导因子1α导致其氧依赖性降解
机译:缺氧相关因子(HAF)介导神经纤维蛋白泛腈,导致RAS-ERK途径激活缺氧