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机译:BRAF-突变体结肠癌细胞中BET和突变BRAF的双重抑制抑制了致癌途径,协同抑制其生长
Natl Canc Ctr Hosp East Dept Gastroenterol &
Gpstrointestinal Oncol Kashiwa Chiba Japan;
Natl Canc Ctr Res Inst Div Epigen Tokyo Japan;
Natl Canc Ctr Res Inst Div Epigen Tokyo Japan;
Natl Canc Ctr Hosp East Dept Gastroenterol &
Gpstrointestinal Oncol Kashiwa Chiba Japan;
Natl Canc Ctr Res Inst Div Epigen Tokyo Japan;
机译:BRAF突变结肠癌细胞中BET和突变型BRAF的双重抑制可抑制致癌途径并协同抑制其生长
机译:超强增强剂和突变体BRAF的靶向可以通过抑制MAPK信号通路抑制BRAF-突变结肠癌细胞的生长
机译:超增强剂和突变体BRAF的靶向可以通过抑制MAPK信号通路抑制BRAF-突变结肠癌细胞的生长
机译:AKT致癌途径在外置癌细胞中的抑制作用
机译:靶向BRAF-突变体黑素瘤的HSP90分子伴侣和抗性途径
机译:在双通道阻断作用下对BRAF突变型黑素瘤细胞中对BRAFV600E-MEK1 / 2-和PI3K / mTOR特异性抑制剂的主要交叉耐药性
机译:带有MgAl层的双氢氧化物(LDH)加载的5-FU和P13K / mTOR双重抑制剂BEZ-235通过凋亡途径有效抑制结肠癌细胞的生长