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机译:致癌k-ras的表达和Smad4的丧失配合诱导EGFR的表达和促进永生化人胰腺导管细胞的侵袭。
Department of Medicine Division of Hematology and Oncology University of Texas Health Science Center San Antonio TX USA.;
机译:致癌k-ras的表达和Smad4的丧失配合诱导EGFR的表达和促进永生化人胰腺导管细胞的侵袭。
机译:细胞周期蛋白E及其低分子量同种型的过度表达在促进MCF-7乳腺癌细胞的致癌性能方面,损失P53
机译:致癌性K-Ras通过FOSL1上调ITGA6的表达,以诱导无神经药耐药性,并与aV级整合素协同作用以促进EMT
机译:通过核糖核酸酶信号肽触发EGFR过表达增强的调节分子的预测:RNASE3SP诱导的EGFR过表达触发
机译:合作致癌突变诱导的自噬对于癌症表型是必不可少的,并且需要表达新的合作反应基因Plac8
机译:致癌k-ras的表达和Smad4的丧失合作诱导EGFR的表达和促进永生胰腺导管细胞的侵袭
机译:致癌k-ras的表达和Smad4的丧失合作诱导EGFR的表达和促进永生胰腺导管细胞的侵袭