炎症通过抑制PP2Ac的表达促进胰腺癌细胞的侵袭

摘要

目的：炎症微环境在胰腺癌的演进过程中起着重要作用.本研究探讨炎症对抑癌因子蛋白磷酸酶2A催化性C亚基(protein phosphatase2Ac,PP2Ac)表达的影响及对胰腺癌细胞侵袭转移能力的影响. 方法：脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)为有效的炎症反应激活剂,用于建立炎症体外模型,二丁基二氯化锡(dibutyhin dichloride,DBTC)建立小鼠慢性胰腺炎模型,通过Real time-PCR,Western blot在体内、外模型中检测炎症对PP2Ac表达的影响;构建PP2Acα表达质粒,使PP2Ac在胰腺癌细胞中过表达,通过Transwell侵袭实验检测LPS对细胞侵袭力的影响是否通PP2Ac依赖性机制. 结果：LPS可显著抑制胰腺癌细胞PP2Ac mRNA和蛋白的表达;在小鼠慢性胰腺炎模型中胰腺组织PP2Ac亦呈低表达;LPS增强了胰腺癌细胞的侵袭能力;过表达PP2Ac削弱了LPS对细胞侵袭的促进作用. 结论：炎症可以通过抑制PP2Ac的表达促进胰腺癌细胞的侵袭.