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机译:雷帕霉素通过破坏Akt介导的Bcl-XL上调(Vol 8,PG 1854,2008)来逆转TLR4信号触发肿瘤凋亡抗性
Second Mil Med Univ Inst Immunol 800 Xiangyin Rd Shanghai 200433 Peoples R China;
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机译:雷帕霉素通过破坏Akt介导的Bcl-XL上调(Vol 8,PG 1854,2008)来逆转TLR4信号触发肿瘤凋亡抗性
机译:雷帕霉素通过抑制TLR4表达和NF-Kappa B激活来抑制TLR4触发的IL-6和PGE(2)产生结肠癌细胞(第45卷,PG 2929,2008)
机译:雷帕霉素通过抑制mTOR信号通路,增强G1细胞周期阻滞和凋亡来逆转NPM-ALK诱导的淋巴瘤细胞中糖皮质激素抵抗
机译:突变KRAS基因通过STAT3上调BCL-XL蛋白,赋予其抗凋亡的作用,而BIM蛋白诱导和BCL-XL拮抗作用可逆转该抗性。
机译:雷帕霉素通过抑制MTOR信号通路,增强G1细胞周期停滞和细胞凋亡,通过抑制淋巴肿瘤细胞NPM-Alk诱导的糖皮质激素抗性。