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Enhancing Nitric Oxide Bioavailability via Exogen Nitric Oxide Synthase and L-Arginine Attenuates Ischemia-Reperfusion-Induced Microcirculatory Alterations

机译:通过外氧化氮合酶和L-精氨酸提高一氧化氮生物利用度,衰减缺血再灌注诱导的微旋转改变

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摘要

Background: Nitric oxide (NO) is an important cytoprotective agent against ischemia and reperfusion injury (TRT). Enhancing NO bioavailability via exogen NO synthases (NOSs) and L-arginine promotes conversation to NO, circumventing the problem of nonfunctioning NOSs under hypoxic and acidic conditions. In this study, the authors evaluated the therapeutic efficacy of endothelial, inducible and neuronal NOS, and L-arginine on reperfusion-induced microcirculatory alterations and hemodynamic adverse effects in the microvasculature of skeletal muscle.
机译:背景:一氧化氮(NO)是针对缺血和再灌注损伤(TRT)的重要细胞选择剂。 通过外部不能加强生物利用度,没有合成酶(NOSS)和L-精氨酸促进对话,以避免缺氧和酸性条件下的无障碍物的问题。 在这项研究中,作者评估了内皮,诱导和神经元NOS和L-精氨酸对再灌注诱导的微循环改变和血液动力学不良反应的治疗效果在骨骼肌的微血管系统中的血液动力学不良反应。

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