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机译:乙醇暴露和谷胱甘肽耗尽抑制抑制抑制NF-KB途径中NF-KB途径的抑制作用
Univ Texas Rio Grande Valley Dept Biol Dept Biomed Sci Sch Med Edinburg TX 78541 USA;
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机译:乙醇暴露和谷胱甘肽耗尽抑制抑制抑制NF-KB途径中NF-KB途径的抑制作用
机译:谷胱甘肽枯竭和帕金森尼神经毒素MPP +-诱导的TRPM2通道激活在微胶质细胞毒性和炎症中扮演中央作用
机译:谷胱甘肽耗尽和P38活化触发在暴露于汞(II)的微胶质细胞中促炎碧曲氏菌素的产生
机译:乙醇暴露后基于质谱的微胶质组甲基化表征
机译:谷胱甘肽在神经退行性疾病中的耗竭:细胞死亡机制和神经保护作用,锰神经毒性的恶化以及在谷胱甘肽再生途径中的作用。
机译:乙醇暴露通过TLR4激活和SENP6调节青春期大鼠海马中的小胶质细胞激活和神经炎症。
机译:乙醇暴露通过TLR4激活和青少年大鼠海马中的SENP6调节诱导小胶质细胞活化和神经炎症