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机译:二甲双胍通过抑制P-GP过表达MCF-7细胞的抑制多柔比星流动增强多柔比星敏感性
抗化疗仍然是临床成功癌症治疗中的主要问题。因此,鉴定具有较低副作用和更高效力的新化合物是克服多药抗性(MDR)的重要方法。在这里,我们研究了抗糖尿病药物,二甲双胍,人对多柔比蛋白(DOX) - 一种乳腺癌(MCF-7 / DOX)细胞的活动和可能机制。通过MTT测定评估二甲双胍对DOX细胞毒性的影响。使用实时聚合酶链反应和Western印迹分析测定用二甲双胍处理后的P-GP mRNA /蛋白表达水平。进行细胞内罗丹明123积累测定以评估P-GP功能。使用ATP测定试剂盒测定细胞ATP含量。通过膜蛋白V / FITC测定评估二甲双胍对DOX诱导的细胞凋亡的影响。暴露于二甲双胍的大量增强了DOX的细胞毒性。二甲双胍对P-GP表达没有实质作用,而P-GP和细胞内ATP含量的活性以剂量依赖性方式用二甲双胍治疗降低。此外,二甲双胍显着增加了DOX诱导的细胞凋亡。这些结果表明,通过减少P-GP活性,二甲双胍可以在乳腺癌细胞中逆转MDR。因此,可以建议二甲双胍作为乳腺癌化疗中有效的佐剂。 p> 摘要>
Stem Cell Research CenterTabriz University of Medical SciencesTabriz Iran;
Department of Clinical Biochemistry and Laboratory MedicineTabriz University of Medical SciencesTabriz Iran;
Department of Clinical Biochemistry and Laboratory MedicineTabriz University of Medical SciencesTabriz Iran;
Department of Medical NanotechnologyTabriz University of Medical SciencesTabriz Iran;
Stem Cell Research CenterTabriz University of Medical SciencesTabriz Iran;
Stem Cell Research CenterTabriz University of Medical SciencesTabriz Iran;
breast cancer; doxorubicin resistance; metformin;
机译:二甲双胍通过抑制P-GP过表达MCF-7细胞的抑制多柔比星流动增强多柔比星敏感性
机译:沙利霉素通过降低阿霉素的外排增强阿霉素诱导的多药耐药MCF-7 / MDR人乳腺癌细胞的细胞毒性
机译:SALINOMYCIN通过减少多柔比星的渗透来增强多药物抗性MCF-7 / MDR人乳腺癌细胞中的多柔比蛋白诱导的细胞毒性
机译:基于支链淀粉的多功能硫醇化聚合物,可有效地传递基因并抑制外排泵,并增强阿霉素在c6胶质瘤细胞中的保留
机译:阿霉素纳米载体增强了抗药性卵巢癌细胞中阿霉素的摄取和网格蛋白介导的内吞作用。
机译:沙利霉素通过降低阿霉素的外排增强阿霉素诱导的对多药耐药的MCF-7 / MDR人乳腺癌细胞的细胞毒性
机译:沙利霉素通过降低阿霉素的外排增强阿霉素诱导的对多药耐药的MCF-7 / MDR人乳腺癌细胞的细胞毒性