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机译:通过靶向PI3K / AKT / MTOR和MEK / ERK途径,缺血性癌细胞中没有抑制增殖并诱导细胞凋亡
Henan Univ Sci &
Technol Dept Pharm Coll Med 263 Kaiyuan Ave Luoyang 471023 Peoples R China;
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Nitric oxide; Apoptosis; PABA/NO; Hepatocellular carcinoma;
机译:通过靶向PI3K / AKT / MTOR和MEK / ERK途径,缺血性癌细胞中没有抑制增殖并诱导细胞凋亡
机译:Sorafenib通过靶向RAS / MEK / ERK和PI3K / AKT / MTOR途径来抑制DEAMOID衍生细胞中的增殖和侵袭
机译:Sorafenib通过靶向RAS / MEK / ERK和PI3K / AKT / MTOR途径来抑制DEAMOID衍生细胞中的增殖和侵袭
机译:M2-A,一种新颖的阿莫那肽类似物,通过降低拓扑异构酶LIa活性诱导HL60细胞凋亡和G2-M逮捕并抑制PI3K / Akt途径。
机译:多靶点受体酪氨酸激酶抑制剂利尼法尼(ABT-869)通过磷酸肌醇3激酶(PI3K)/ AKT依赖性信号传导途径诱导凋亡并抑制白血病细胞的增殖。
机译:玉米烯酮一种天然存在的环己烯氧化物通过PI3K / AKT / mTOR和MAPK / ERK途径抑制宫颈癌细胞的增殖并诱导其凋亡
机译:Sorafenib通过靶向RAS / MEK / ERK和PI3K / AKT / MTOR途径来抑制DEAMOID衍生细胞中的增殖和侵袭