荜茇酰胺通过PI3K/Akt/mTOR信号通路诱导肺癌细胞凋亡

摘要

使用MTT比色分析法、台盼蓝染料排除测定法、流式细胞分析技术和蛋白免疫印迹法,探讨了PIP对肺癌细胞的抗肿瘤活性及分子机制。研究结果显示,用PIP对人肺癌细胞株(A549和NCI-H23)进行处理,显著抑制细胞增殖并诱导凋亡。研究还发现PIP显著诱导A549和NCI-H23细胞凋亡,并与Bcl-2、Bcl-xl和survivin的蛋白水平降低及活化型caspase-3的水平升高有关。同时,PIP也可抑制磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)的表达以及Akt和mTOR信号蛋白的磷酸化。研究结果表明:PIP不仅可以抑制肿瘤细胞增殖,而且可通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路诱导肿瘤细胞凋亡,提示荜茇酰胺可能是一种潜在的抗肺癌天然产物。