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Ⅱ.炎症性腸疾患の病理·病態生理:1.腸管免疫抑制機構の破綻による炎症性腸疾患の発症

机译:II。 炎症性肠病病理学和病理生理学:1。 肠免疫抑制机制失败引起的炎症性肠疾病的发病

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摘要

消化管は口腔から肛門まで約4メートルの長さがあり,粘膜表面上に分布する絨毛を広げるとテニスコート1.5面分の面積を有するといわれる巨大な臓器である.とりわけ,大腸·小腸が外界と接する面積は膨大で,しかもたった一層の円柱上皮細胞を隔てて大量の腸内細菌と共生している.にもかかわらず,健常生体は炎症惹起を恒常的に抑制し,免疫寛容状態を維持している.一方,ひとたび細菌性腸炎にみるように病原性細菌等が出現すると生体は瞬時に免疫系の活性化し,感染防御へと免疫系システムを大転換する.さらに,近年,急速に増加している炎症性腸疾患(Inflammatory bowel disease; IBD)はおそらく非病原性の腸内細菌に対して反応し,腸管免疫系の活性化に伴い発症する.すなわち,腸内細菌に対する免疫寛容状態の破綻と捉えることができる.この鍵を握るものとして,腸管特異的に免疫恒常性維持機構に関与する抑制性の免疫細胞が着目されている.本稿では,密接に関係する腸管免疫寛容とIBD発症との関連を近年明らかとされてきた腸管免疫細胞を中心に概説する.
机译:胃肠道是距离肛门口腔腔的约4米的长度,并将分布在粘膜表面上的绒毛铺展是据说具有网球涂层的面积1.5表面的巨大器官。特别地,结肠和小肠接触轮廓的区域是巨大的,并且该区域具有大量肠细菌的固有,具有另一圆柱上皮细胞。然而,健康的生物组成抑制炎症诱导并保持免疫耐受性。另一方面,一旦致病细菌等出现在细菌肠炎中,活体即时激活免疫系统并逆转到感染保护。此外,近年来,急剧增加炎症性肠病(IBD)可能对非致病肠菌产生反应,并随着肠免疫系统的激活而发展。也就是说,它可以被认为是肠道细菌的免疫耐受性的失败。作为该键的抓地力,涉及肠道特异性免疫维持机制的抑制免疫细胞。在本文中,我们将概述近年来澄清的肠免疫细胞,密切相关的肠道免疫耐受性和IBD发作。

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