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免疫学的疲労モデルにおける疲労の分子神経メカニズム

机译:免疫疲劳模型疲劳的分子神经机制

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摘要

ウイルス感染モテルに用いられる合成二重鎖RNAのpoly I: C(3mg/kg)を,ラットの腹腔内に投与すると,ホームケーシ内の回転かごの回転数か約1週間にわたり20~30%増加した.視床下部および大脳皮質のインターフェロンα(IFN-α)のmRNAがpoly I: C投与の翌日および7日目も増加していた.一方,IFN-αが増加していた部位と一致してセロトニン(5-HT)トランスポーターの発現か増加していた.Poly I: Cによる疲労モテルては脳内の5-HT濃度が低下し,疲労か5-HT_(1A)アコニストおよび選択的5-HT再取込み阻害剤て抑制されたことなどから,免疫学的疲労における脳内5-HT系の関与が明らかになった.また,poly I:Cによつて視床下部を中心にマイクロクリアの著明な活性化かみられたことから,サイトカイン産生や疲労の発現とマイクロリアとの関連か示唆された.
机译:在病毒感染的电机中使用的Poly I:C(3mg / kg)用于病毒感染的汽车旅馆的合成双链RNA,大鼠腹膜内施用,以旋转的旋转次数,在底部的旋转旋转数和20%至30%。下丘脑和脑干扰素α(IFN-α)mRNA也在多月后的第二天增加了,第7天和第7天。同时,IFN-α与增加的位点一致增加或增加血清素(5-HT)转运蛋白。 Poly I:C的疲劳汽车旅馆降低了大脑中的5-HT浓度,疲劳或5-HT_(1A)ACONIST和选择性5-HER重新加工抑制剂,因此免疫学致致大脑中的5-HT系统在疲劳中被揭示。另外,由于通过Poly I:C在下丘脑部分上的微清除定向的显着激活,因此表达了细胞因子的产生和疲劳和微生物的显着激活。

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