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エリスロポエチンと血管傷害傷害血管における再内皮の促進と新生内膜肥厚の抑制

机译:促进促红细胞生成素和血管损伤血管血管血管抑制肿瘤增厚血管

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摘要

エリスロポエチン(Epo)の投与による内膜傷害血管の修復への促進効果を調べた.マウスにワイアによる内膜障害を作好乳リコンヒナントヒトEpoを計6日間,1000単健/kg腹腔内投与した,血管新生内膜肥厚はコント亡トールマウスに比べ,48%抑制されそれはNO依存性であった、さらに,Epo投与後14日目の傷害血管において再内皮イヒは14億に増強された.Epoは,FIK-1Scal十血管内皮前駆細胞の末梢血液中への動員をNO依存性に促進させ,GFPやβGalの過剰発現骨髄による骨髄置換モテルの強討で,Epoは骨髄由来の血管内皮前駆細胞の傷害血管局所への動員をコントロール群の2、5倍程度増加させた.また,EpoはAkt/eNOSのリン酸化促進,およびNOの産生を克進させた.このように,EpoはNO依存性に障害重曹における新生内膜肥厚を,障害血管内皮および血管内皮前駆細胞の動員を介して抑制した.
机译:检查对子宫内膜损伤血管的促红细胞生成素的管理(EPO)的修复的促进作用。小鼠与牛奶条件人类EPO的小鼠纪念Disinfacial Disinfaces总共6天,1000单县/ kg的腹膜内给药的血管生成心内膜增厚,48%,相比于对照小鼠,它是没有重新皮肤rehyde物通过14增强十亿在第14天的伤血管EPO给药后,这是相关的。 EPO促进FIK-1 SCAL管内皮祖细胞的动员到endopathic细胞的外周血和是GFP和的βGal的骨髓替代马达的过表达的过度表达,EPO是从骨髓血管内皮。细胞动员到损伤血管增加至约2.5倍的对照组。此外,EPO被提升AKT / ENOS磷酸化和NO的产生进行。因此,EPO被抑制在NO依赖性肿瘤碳酸氢钠neonatainal增厚,通过动员障碍血管内皮和血管内皮祖细胞。

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