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Fcγ受容体遺伝子欠損マウス

机译:FCγ受体基因缺乏小鼠

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摘要

Fc受容体(FcR)は,広く免疫.炎症細胞上に発現し,抗体を介して細胞のエフェクター機能を制御する,種類が豊富で多様な分子群である.近年相次いで作製されたFcRの遺伝子欠損マウスを用いた解析の結果,自己免疫疾患モデルにおけるFcR,とりわけIgGと結合するFcγRを介した病態の制御機構が明らかになってきている.実際,ヒトの慢性関節リウマチ(RA)や全身性エリテマトーデス(SLE)といった自己免疫疾患でもその多様性が報告されており,疾患との関連が注目されている.本稿では,これらFcRの遺伝子欠損マウスに,RAの代表的なモデルであるコラーゲン誘発性関節炎(CIA)を誘導して得られた最近の知見について概説する.
机译:FC受体(FCR)被广泛免疫。 在炎症细胞上的表达,是通过抗体控制细胞效应器函数的各种和多种分子基团。 由于近年来产生的FCR小鼠的基因缺陷小鼠的分析,FCR在自身免疫疾病模型中的控制机制,特别是与IgG偶联的FcγR变得清晰。 事实上,即使具有人类慢性类风湿性关节炎(RA)和全身狼疮红斑(SLE)等自身免疫疾病,也甚至具有自身免疫性疾病,以及与疾病的关系引起了关注。 在本文中,这些FCR的基因缺陷小鼠概述了通过诱导胶原诱导的关节炎(CIA),RA的代表性模型获得的最近发现。

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