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大腸癌におけるプロモータ一のメチル化とCIMP

机译:结直肠癌和CIMP中促进剂的甲基化

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摘要

要旨遺伝子配列の突然変異によるアミノ酸の置換や,不全な蛋白合成が癌抑制遺伝子不活化の本態と考えられてきたが, 遺伝子配列の変化は伴わず,プロモータ一領域のクロマチンの構造変化による遺伝子発現の調節,いわゆるェピジヱネティクな変化の癌化への関与が注目されている。なかでも,最も理解の進hでいるのが遺伝子プロモーターのメチル化であり, 癌抑制遺伝子を不活化する機構として重要視されている。このプロモーターのメチル化する遺伝子を理解することによつて,大腸の発癌経路の整理が進hできているので概説したい。
机译:摘要氨基酸由于基因序列的突变或差的蛋白质合成而被认为是癌症抑制基因失活的本质,但基因序列的变化,由于促进剂联盟染色质的结构变化导致的基因表达。调整 - 患有Pyepidi Quepidi对癌症的变化引起了注意力。 其中,它是基因启动子的甲基化,这是最可理解的他,这是一种作为灭活癌症抑制基因的机制。 通过理解该启动子的甲基化基因,可以进行大肠的致癌途径的布置,所以我想概述。

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