机译:抑制Glun2a NMDA受体在FMR1α/ Y FMR1中的突触可塑性缺陷改造突触塑性缺陷?/ Y鼠标模型
Institute of Biomedicine – PhysiologyAarhus UniversityDK‐8000 Aarhus Denmark;
Institute of Biomedicine – PhysiologyAarhus UniversityDK‐8000 Aarhus Denmark;
Institute of Biomedicine – PhysiologyAarhus UniversityDK‐8000 Aarhus Denmark;
Fragile X syndrome; Glutamate receptors; GluN2A; Synaptic plasticity; tri‐heteromeric NMDA receptors; Intellectual Disability; Developmental Disability; Autism; neuropsychiatric diseases;
机译:抑制Glun2a NMDA受体在FMR1α/ Y FMR1中的突触可塑性缺陷改造突触塑性缺陷?/ Y鼠标模型
机译:5-HT7血清素受体的活化逆转野生型和FMR1敲除小鼠中的代谢谷氨酸受体介导的突触塑性,易甲X综合征模型
机译:FMR1基因家族基因敲除小鼠模型中海马突触可塑性的改变。
机译:使用稳定同位素标记的定量蛋白质组学初级神经元的标记显示FMR1敲除小鼠突触蛋白含量的不同变化
机译:携带人类脆弱X(FMR1)基因的转基因小鼠:新生儿致死力,脆弱X蛋白表达和GABA-A受体β亚基表达。
机译:抑制GluN2A NMDA受体可改善Fmr1- / y小鼠模型中的突触可塑性缺陷
机译:Fmr1基因家族基因敲除小鼠模型中的海马突触可塑性改变。