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机译:T细胞的基质相互作用分子缺乏促进自发滤泡辅助T细胞发育,并导致2型免疫障碍
Kyushu Univ Div Mol Immunol Res Ctr Infect Dis Med Inst Bioregulat Fukuoka Fukuoka 8128582;
Kyushu Univ Div Mol &
Cellular Immunol Res Ctr Infect Dis Med Inst Bioregulat Fukuoka 8128582;
Kyushu Univ Div Mol &
Cellular Immunol Res Ctr Infect Dis Med Inst Bioregulat Fukuoka 8128582;
Univ Tokyo Dept Immunol Grad Sch Med Tokyo 1130033 Japan;
Osaka Univ Lab Mol Immunol Immunol Frontier Res Ctr Suita Osaka 5650871 Japan;
机译:T细胞的基质相互作用分子缺乏促进自发滤泡辅助T细胞发育,并导致2型免疫障碍
机译:基质相互作用分子1缺乏症患者的抗病毒和调节性T细胞免疫
机译:基质相互作用分子1缺乏症患者的抗病毒和调节性T细胞免疫
机译:使用三室培养芯片研究癌细胞和两种类型的基质细胞之间的相互作用
机译:T卵泡调节细胞促进生发中心反应和过敏性IgE反应,同时抑制T卵泡辅助细胞的异常分化
机译:Bach2缺乏症导致自发扩张产生IL-4的T卵泡辅助细胞和自身免疫
机译:具有基质相互作用分子1缺乏的患者的抗病毒和调节性T细胞免疫