原発性アルドステロン症におけるKCNJ5遺伝子変異

摘要

球状層細胞のアルドステロン（Aldo)産生調節 に細胞外カリウム（K)刺激が知られている.とく にKチャネルを介した作用であり， K2Pファミ リーに属するK漏出性チャネルによつて細胞が 過分極する.たとえば，TASKKKCNK3), TASK3 (KCNK9) ， TREK (KCNK2)がK2Pファ ミリーに属するチャネルである. してG蛋白を活性化し，細胞内情報伝達を行っていることはよく知られている.AII刺激下ではこのKカレントを抑制し細胞脱分極をもたらす.同 様に，高K血症でも直接，細胞脱分極を喚起させ ることとなる.脱分極することで，T型カルシゥ ム（Ca)チャネルを開口し，細胞外より内への Ca~(2+)流入を促進することとなる.おそちくは同時 に細胞内小器官に貯蔵されているCa~(2+)も細胞質に放出される.