ИНВАЗИЯ ТРОФОБЛАСТА И ЕЕ РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ ГЕСТОЗА

摘要

Основы фетоплацентарной недостаточности и гестоза закладываются еще в I и II триместрах беременности. В качестве пускового механизма данных осложнений можно рассматривать нарушение взаимодействия инвазивного цитотрофобласта и материнских факторов, приводящее к неполноценной физиологической трансформации стенок спиральных артерий, нарушению кровоснабжения плаценты в виде чередования ее ишемии и реперфузии, а также к генерализации и чрезмерной выраженности оксидативного стресса и системного воспалительного ответа. Высокий уровень организации организма человека потребовал продолжительной беременности, увеличения относительных размеров плаценты и площади контакта между фетальной и материнской циркуляцией за счет сложной ворсинчатой структуры хориальной ткани. Такая система требует значительного увеличения притока крови к матке во время беременности, что достигается посредством изолированного усиления кровотока в плацентарном ложе в результате модификации маточных спиральных артерий.