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転写因子KLF5による組織リモデリングの転写制御

机译:转录因子KLF5对组织重塑的转录控制

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摘要

動脈硬化においては,物理化学的あるいは代謝的なストレス,あるいは様々な増殖因子によって血管壁において慢性炎症とも捉えることのできる細胞の相互作用が引き起こされ,血管壁の三次元的構築の改変(リモデリング)が推し進められる.このとき平滑筋細胞は脱分化(形質変換)し,リモデリングに主要な働きをする.細胞形質の変化は,平滑筋細胞のみならず線維芽細胞や脂肪細胞などでも認められ,動脈硬化のような慢性炎症を基盤として組織リモデリングが進展する病態における細胞機能を理解するうえで鍵となる現象である.転写因子KLF5は平滑筋形質変換に重要なだけでなく,脂肪細胞やリンパ球の分化?機能制御にも重要であることが明らかとなった.
机译:在动脉硬化,理化或代谢应激或各种生长因子中,引起血管壁中的细胞相互作用(可被视为慢性炎症),并改变(重塑)血管壁的三维结构。 )被提升。这时,平滑肌细胞去分化(转化)并在重塑中起主要作用。细胞特征的变化不仅在平滑肌细胞中观察到,而且在成纤维细胞和脂肪细胞中也观察到,这是了解病理条件下细胞功能的关键,在病理条件下,组织重建基于慢性炎症,例如动脉硬化。是一种现象。揭示了转录因子KLF5不仅对于平滑肌转化很重要,而且对于控制脂肪细胞和淋巴细胞的分化和功能也很重要。

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