...
首页> 外文期刊>生化学 >組織恒常性維持応答機構におけるアンジオポエチン様因子2(ANGPTL2)の役割とその変容による生活習慣病?がんの発症?進展
【24h】

組織恒常性維持応答機構におけるアンジオポエチン様因子2(ANGPTL2)の役割とその変容による生活習慣病?がんの発症?進展

机译:血管生成素样因子2(ANGPTL2)在组织稳态维持反应机制及其转化中的作用导致生活方式疾病,癌症的发作和进展

获取原文
获取原文并翻译 | 示例
           

摘要

近年の生活習慣の多様化により,生体は様々な内的?外的ストレスに常に暴露されており,その結果,生体内の各組織には機能的,構造的に微小な損傷が生じている.この組織の損傷を修復するため,実質細胞と間質細胞の細胞間接着や液性因子を介した相互作用によって生じる組織リモデリングが,生体の恒常性維持に重要な役割を果たしている.アンジオポエチン様因子2(ANGPTL2)は,組織リモデリングによる損傷修復を促進し組織における微小環境の恒常性維持に寄与している.一方,生活習慣の多様化による過食や運動不足によるストレスによりその発現制御機構異常が引き起こされ,ANGPTL2による修復機構の不全またはその過剰状態によって生じる不可逆的な組織リモデリングに起因する慢性炎症が,代謝性疾患や動脈硬化性疾患,がんなどの生活習慣病の発症や進展に関わっている.
机译:由于近年来生活方式的多样化,生物体不断受到各种内部和外部压力,结果,生物体中的每个组织在功能和结构上都受到了轻微的破坏。为了修复这种组织损伤,由实质细胞和基质细胞之间的细胞间粘附以及通过体液因子的相互作用引起的组织重塑在维持生物体内的稳态中起着重要的作用。血管生成素样因子2(ANGPTL2)通过组织重塑促进损伤修复,并有助于维持组织中的微环境稳态。另一方面,由于生活方式的多样化引起的暴饮暴食以及由于缺乏运动而引起的压力导致表达控制机制异常,并且由ANGPTL2修复机制失败或其过量状态引起的不可逆组织重塑引起的慢性炎症被代谢。它与诸如性疾病,动脉硬化性疾病和癌症等生活方式疾病的发作和发展有关。

著录项

相似文献

  • 外文文献
  • 中文文献
  • 专利
获取原文

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号