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2004国际介入心脏病学研讨会暨全国介入心脏病学年会

2004国际介入心脏病学研讨会暨全国介入心脏病学年会

  • 召开年：2004
  • 召开地：北京
  • 出版时间： 2004-03-01

主办单位：中华医学会

会议文集：《中国循环杂志》2004年3月第19卷增刊 2004国际介入心脏病学研讨会暨全国介入心脏病学年会专辑

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  • 摘要：目的:评价两种远端保护装置(DPD)在急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)患者行直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中预防无复流现象的有效性.方法:10例STEMI患者在PCI治疗中,8例使用Guardwire plus DPD,2例使用Angiogard<'TM>DPD.结果:10例患者的直接PCI均成功.10例中,9例患者DPD操作均取得了成功,1例Guardwire Plus DPD的导丝不能通过病变处受阻外.5例呼出了不同量的血栓和(或)粥样斑块物质.10例患者血管开通后均未出现无复流现象,未出现因使用DPD所致的并发症.结论:DPD可以有效地预防无复流现象的发生.Guardwire Plus DPD通过病变相对容易,但是操作相对复杂;Angiogard<'TM>DPD操作相对简单,但是通过病变相对困难.
  • 摘要：目的:观察冠状动脉药物洗脱支架置入对直径小于2.5mm分支血管的影响.方法:记录冠心病危险因子和冠状动脉病变特征,对比分析药物洗脱支架和普通支架置入对直径小于2.5mm分支血管的影响,并观察患者手术前后血清C反应蛋白和肌钙蛋白T变化.结果:648例患者783处病变共置入支架917枚,累及直径小于2.5mm分支血管1 256支,其中药物支架组584支,普通支架672支.与普通支架组比较,药物支架组置入支架较长,但两组支架置入后分支闭塞发生率相似.进一步分析支架置入轿管狭窄≥90％、分支血管开口处≥50％狭窄的826支分支血管,发现药物支架组(369支)较普通支架组(457)支架置入后分支闭塞发生率较高(48支和45支),但无显著性差异.结论:药物洗脱支架较普通支架置入易导致直径小于2.5mm分支血管闭塞,但未达统计学差异.
  • 摘要：目的:报告我们在再狭窄高危患者应用两种药物洗脱支架的初步结果.方法:15个月期间对41例再狭窄高危患者行雷帕霉素(CYPHER)和(或)紫杉醇(TAXUS)药物洗脱冠状动脉支架置入术.19例患者接受CYPHER支架置入术,其中男性14例,女性5例,平均年龄63.7岁.22例患者接受TAXUS支架置入术,其中男性16例,女性6例,平均年龄60.2岁.结果:在19例患者20支血管的23处病变共置入23个CYPHER支架,在22例患者33支血管的39处病变共置入39个TAXUS支架,对41例患者平均随访7.2个月(1~15个月),没有一死发生术后再狭窄或进行靶血管重建或靶病变重建,但有两例在PCI后第5天(CYPHER支架)和第45天(TAXUS支架)分别发生亚急性支架血栓形成.结论:药物洗脱冠状动脉支架置入术即刻成功率高,在再狭窄高危患者的术后近期再狭窄发生率很低,但是术后亚急属于以架血栓形成是一个需要引起严重关注的问题.
  • 摘要：目的:冠心病合并糖尿病患者冠心病介入治疗的一个重点.药物支架的应用是目前最有希望防治再狭窄的方法.方法:合并糖尿病的冠心病患者82例作为研究对象,男60例,女22例;平均年龄52.6±4.4岁.所有患者常规Judkins法冠脉造影,狭窄程度在75％以上的患者进行介入治疗,置入CYPHER药物支架长度要求完全覆盖相关血管病变.所有患者术前术后常规给予阿司匹林和氯吡格雷,术后严格控制冠心病危险因素.结果:冠脉造影显示2支以上血管病变的患者占70.83％,多为B型和C型病变.共置入CYPHER药物支架114个.13/114个(11.40％)药物支架为直接置入,其余101/114个(88.60％)药物支架在置入前给予球囊预扩张.81/82例(98.78％)患者获得成功,死亡1例(1.22％).79例患者平均随访时间为11.4±3.6个月.复发心绞痛的患者10/79例(12.66％),无一例发生心肌梗死.27名(34.18％)患者进行了冠脉造影复查.4/79名(5.06％)患者Cypher药物支架段出现再狭窄,3名患者进行了靶病变再次血管成形术(TLR).结论:雷帕霉素涂层支架在冠心病合并糖尿病患者中的应用是安全有效的,近期和远期疗效良好,有助于减少再狭窄的发生.
  • 摘要：目的:临床上因冠状动脉痉挛所致具有典型或近似典型心绞痛发作患者,冠状动脉造影常无显著狭窄,本文采用血管内超声研究病变血管的特点.方法:选具有典型或近似典型心绞痛发作但无心肌梗死病史患者30例,行常规定量冠状动脉造影,随后行乙酰胆碱试验及血管内超声检查,测量血管面积、管腔面积,计算斑块面积、面积狭窄率.结果:30例患者中18例乙酰胆碱试验阳性,阴性12例;前降支11例(61.1％),回旋支1例(5.5％),前降支及回旋支同时发生痉挛2例(11.1％),右冠状动脉4例(22.2％).乙酰胆碱试验阳性患者冠状动脉造影示:乙酰胆碱试验前最狭窄处直径为(2.66±0.54)mm,乙酰胆碱试验阳性血管直径减少了(1.72±0.38)mm.血管内超声提示所有发生痉挛的血管均有病变.15条血管内膜呈弥漫性纤维化增生,无钙化,主要病变血管为前降支,面积狭窄率为51.7％.结论:血管内超声显示病变特点均为纤维增生,基本为稳定性斑块,且为中等狭窄程度,不需介入干预.因此对于有冠状动脉痉挛所致心绞痛患者,无禁忌症应常规行乙酰胆碱诱发试验及血管内超声检查.
  • 摘要：目的:观察辛代他汀对兔动脉粥样硬化斑块内组织因子(TF)表达和活性的影响.方法:20只雄性新西兰大白兔,采用高胆固醇喂养和动脉内膜剥脱术制作兔髂动脉粥样硬化模型,随机分为两组①不接受治疗(对照组);②辛伐他汀治疗(辛伐他汀治疗组,每日10mg/kg体重).免疫组化和双染免疫组化的方法观察TF在斑块中的分布;酶联免疫吸附(ELISA)法测定TF抗原含量;底物发色法测定斑块TF活性.结果:兔动脉粥样硬化斑块中所有细胞类型均有TF的表达,其中巨噬细胞是TF的主要来源,辛伐他汀治疗可减少斑块内巨噬细胞的数量,还可增加成熟型平滑肌细胞的数量,同时明显减少斑块内TF的表达及活性(P<0.01).结论:减少动脉粥样硬化斑块内TF的表达及活性是辛伐他汀减少动脉粥样硬化血栓性并发症的一个重要机制.
  • 摘要：目的:观察氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)对外周血内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)数量和功能的影响.方法:密度梯度离心法获取外周血单个核细胞,培养7天后,收集贴壁细胞并加入不同浓度Ox-LDL(分别为25μg/ml,50μg/ml,100μg/ml,200μg/ml)和LDL(100μg/ml)培养一定的时间(6h,12h,24h以及48h).激光共聚焦显微镜和流式细胞仪鉴定EPC,分别观察EPC的增殖、迁移、黏附和体外血管生成能力.结果:Ox-LDL显著减少外周血EPC数量,200μg/mlOx-LDL作用24h对EPC数量的影响最为显著(较对照组减少了近70％,P<0.001).另外,100μg/ml Ox-LDL呈时间依赖关系减少EPC数量,于24h达到高峰(P<0.01).Ox-LDL也显著损害了外周血EPC的黏附、迁移、增殖和体外血管生成功能.结论:Ox-LDL可减少EPC数量并损害EPC功能.
  • 摘要：目的:为了判定明胶蛋白涂层支架携带粒介导的一氧化氮合酶(iNOS)基因转染小型猪冠状动脉的可行性.方法:将自行构建的pcDNA3.1/iNOS(L24553)质粒以浸泡(15~60min)及涂抹(60min)的方法携带在明胶蛋白涂层支架(由上海微创公司提供)上,采用标准球囊导管技术置入小型猪(n=5)冠状动脉前降支及右冠近中段,支架与置入处血管直径之比1.1~1.3:1.结果:支架置入术后7天,在支架置入处血管段使用对人特异性引物完成的逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)反应表明有iNOS基因转染,免疫组织化学检测表明有iNOS蛋白生成.结论:明胶蛋白涂层支架携带质粒介导的iNOS基因可有效转染小型猪冠状动脉成形部位.
  • 摘要：目的:评价直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)与小剂量重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)溶栓后即刻和补救PCI对急性心肌梗死(AMI)患者的有效性和安全性,并观察其对近期左心室重构及功能的影响.方法:对初次发病、发病6h内且无溶栓禁忌证的AMI患者63例随机给予直接PCI(直接PCI组,32例)或小剂量rt-PA溶栓加即刻和补救PCI(溶栓加补救PCI组,31例)治疗,手术3d、30d、90d行二维超声心动图检查并记录有关心脏事件.结果:术后3d、30d、90d两组间左心室收缩末期容积指数(ESVI)、左心室舒张末期容积指数(EDSI)、左心室射血分数(EF)和室壁运动指数(WMSI)均无显著差异(P>0.05);各组内30d、90d与3d比较均有显著差异;依据首次造影血流是否达心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)3级将所有患者再分为两组.首次造影达TIMI血流3级者与未达TIMI3级者30d、90d各指标均显著改善.结论:直接PCI与小剂量rt-PA溶栓后即刻和补救PCI同样安全有效,改善左心室功能并降低心脏事件的发生.
  • 摘要：目的:观察5-氮杂胞苷(5-aza)体外诱导分化骨髓间充质干细胞(Mesenchymal Stem Ctem Cells,MSCs)成为心肌细胞的作用,并为进一步体内研究而进行细胞标记.方法:提取小型猪骨髓20ml,体外分离培养骨髓间充质干细胞,分为对照组和诱导组,其中诱导组在培养第3天加入5-aza(10μmol/L),分别在培养2周和4周时观察两组细胞光镜、电镜下形态,4周时进行磷钨酸—苏木素染色(PTAH)和肌动蛋白(actin)免疫组化染色.诱导组MSCs加入5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU,5μg/ml),分别在作用后第2周和第4周,利用BudU单克隆抗体免疫组化检测BrdU标记方法.此外,用含有LacZ基因的复制缺陷病毒转染诱导组MSCs,利用X-gal染色检测LacZ基因表达的半乳糖苷酶,观察诱导分化后MSCs的体外标记情况.结果:体外能够成功地分离骨髓MSCs,5-aza诱导分化2周和4周后的MSCs在光镜下明显成为梭形,形态类似肌细胞.电镜下诱导分化后的MSCs在2周时出现肌丝结构,4周时肌丝明显增多.PTAH染色显示超过70％的细胞具有横纹肌的染色性质,actin免疫组化染色显示:超过80％的诱导后MSCs肌动蛋白呈阳性表达.体外Brdu单克隆抗体检测BrdU掺入到MSCs细胞核中,X-gal染色证明LacZ基因能够进入MSCs并表达,两种体外标记方法在标记2周和4周时都为阳性.结论:5-aza能够诱导骨髓MSCs成为心肌细胞,BrdU掺入和含有LacZ基因的复制缺陷腺病毒转染能够成功对诱导分化后MSCs进行标记,并且标记持续至少4周.
  • 摘要：目的:分析过去59个月期间开展急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的397例急性冠状动脉综合征(ACS)患者的即刻和随访结果.方法:1999年3月~2004年1月对397例ACS患者经股动脉或桡动脉施行急诊PCI.310例ST段抬高性心肌梗死(STEMI)患者施行直接PCI治疗,补救PCI治疗7例STEMI,急诊PCI治疗80例不稳定型心绞痛或非ST段抬高性心肌梗死(UA/NSTEMI).结果:直接PCE手术操作成功率99％,术中无复发流发生率10.6％.42例(13.5)应用了主动脉气囊反搏术,10例应用了远端保护装置.8例发生支架内急性/亚急性或后期支架内血栓形成,住院死亡17/310例(5.5％),6个月死亡17/250例(死亡率6.8％).补救性PCI术后6例患者的严重心肌缺血和(或)急性肺水肿的症状得到明显改善,1例合并心源性休克的多支血管病变患者术后1小时死亡.UA/NSTEMI的介入操作成功率96.3％,所有患者的临床缺血症迅速改善.一例发生支架内亚急性血栓形成.结论:直接PCI扩大了治疗STEMI的适应证,迅速使梗死相关动脉开通并恢复正常血流,在高危患者存活率高,住院时间缩短.补救性PCI是静脉溶栓治疗失败后一种有效补救措施,但是同样具有较高风险.急诊PCI对于改善UA/NTEMI患者的缺血症非常有效,再缺血、再梗死和再闭塞发生率低.
  • 摘要：目的:与<'99m>Tc-甲氧基异于腈(MIBI)/<'18>F-脱氧葡萄糖(<'18>FDG)双核素同时采集法(DISA)单光子发射计算机断层摄影术(SPECT)心肌显像对比,评价小剂量多巴酚丁胺(Dob)、异舒吉单用及合用的二维超声心动图(2DE)试验检测冠心病左心室收缩功能严重减低患者(左心室射血分数,LVEF≤0.45)存活心肌的准确性.方法:选择冠心病左心室收缩功能严重减低患者40例(LVEF0.39±0.05),1周内分别完成小剂量Dob、异舒吉单用及合用的2DE试验和DISA SPECT 心肌显像.采用16节段半定量法分别分析图像,比较两种方法对存活心肌的检出率、符合率和κ值.结果:对存活心肌的检出率,DISA SPECT为64％,小剂量Dob、异舒吉及其合用2DE,仅Dob10μg/(kg·min)和异舒吉与Dob5μg/(kg·min)合用的2DE与之相当,分别达60.1％和59.1％,以DESA SPECT检测的存活心肌为标准,药物负荷2DE识别存活心肌的特异性在85.7％~96.0％,各剂量间均无显著性差异(P均>0.05);而识别的敏感性和符合率在小剂量Dob 2DE中仍以Dob10μg2DE最好,均为86.5％;在异舒吉与Dob合用时,敏感性比异舒吉单用、符合率比两者单用时均显著增加(P<均0.001),然亦以异舒吉-Dob5μg2DE最好,分别为84.6％和85.1％.结论:对左心室收缩功能严重低下冠心病患者的存活心肌检测,小剂量Dob2DE仅以Dob10μg的检出率与DISA SPECT心肌显像相当,识别的敏感性和准确性最好;异舒吉与小剂量Dob合用,能提高两药单用时的检出率、识别敏感性和准确性,特别在异舒吉-Dob5μg时已达Dob10μg单用时的水平.
  • 摘要：目的:观察右心房—左心室起搏治疗慢性心力衰竭的临床效果.方法:选择16例慢性心力衰竭患者(NYHA分级Ⅲ~Ⅳ级),男10例,女6例,平均年龄68.4岁;均为窦性心律,合并有Ⅰ度房室传导阻滞,完全性左束支阻滞,QRS时限140~190ms,平均为(166.0±19.2)ms;左心室舒张末期内径平均为70.2mm,左心室射血分数平均为0.25.按安置起搏器的模式分为右心房—左心室超搏治疗组(LV组,n=6),右心房—双心室起搏治疗组(BiV组,n=10).所有患者术前均行逆行冠状静脉窦血管造影了解冠状静脉分支血管的分布情况,左心室起搏电极分别放置于心大静脉左心室侧后分支9例,心大静脉左心室后分支7例.观察起搏治疗前后左心室心功能参数、6min步行距离、左心室壁运动的同步性及体表心电图的变化.结果:BiV组患者LVEF由术前的24.6％提高到31.2％(P<0.001);LV组LVEF由术前的23.9％提高到32.6％)P<0.001);左心室舒张末期容积指数(LVEDVI)两组分别由心脏再同步化治疗(CRT)前的(149±51)ml/m<'2>和(153±53)ml/m<'2>下降至(116±38)ml/m<'2>和(121±41)ml/m<'2>(P<0.001)下降幅度均达15％以上;表示心室运动同步性的超声指标示:室间隔与左心室后壁运动的延迟时间(SPVMD)两组分别由CRT前的(195±94)ms(BiV组)和(197±89)ms(LV组)下降至(17±60)ms及(16±56)ms(P<0.001).6min步行距离则分别由CRT前的(403±53)m(BiV)组和(401±59)m(LV组)提高至(441±62)m和(442±67)m.结论:初步临床观察提示:右心房—左心室起搏治疗与右心房—双心室起搏治疗相比,同样可有效地改善慢性心力衰竭伴心室内传导阴滞患者的心功能.
  • 摘要：目的:探讨超声心动图参数及血清脑钠素(BNP)可否作为心脏再同步化治疗(CRT)临床疗效的评价指标.方法:选择18例接受了心脏再同步化起搏治疗(其中11例为右心房—双心室起搏,7例为右心房—左心室超搏)的慢性心力衰竭患者(其中10例为扩张性心肌病,8例为缺血性心肌病,NYHA分级Ⅲ~Ⅳ级),其中男10例,女8例,平均年龄69.2岁;均为窦性心律,合并有Ⅰ度房室传导阻滞,完全性左束支阻滞,QRS时限平均为(166±19)ms;左心室舒张末期内平均为70.2mm,左心室射血分数平均为0.25.在随访期间有1例患者出现起搏器工作状态不良,有间断性脱位现象,故退出本研究.在17例患者中,按CRT后6个月时的血浆BNP水平将其分为两组.所有患者在CRT前、后10天、1个月、6个月时分别进行超声心动图检查及BNP水平测定.结果:在CRT后有12例患者其BNP<75ng/L,为A组,有5例患者其BNP>75ng/L,为B组.A组CRT后的左心室舒张末期容积指数(LVEDVI)、左心室收缩末期容积指数(LVESVI)分别由CRT前的(150±51)ml/m<'2>和(116±54)ml/m<'2>下降为(118±38)ml/m<'2>和(83±30)ml/m<'2>(P<0.05),有显著性差异.而且这种改变1个月时即比较明显,6个月时进一步好转,但1个月与6个月时二者之间比较无显著差异.B组CRT后的LVEDVI、LVESVI则分别由CRT前后的(158±65)ml/m<'2>和(117±58)ml/m<'2>下降为(145±54)ml/m<'2>和(105±56)ml/m<'2>(P<0.05),有显著性差异.这种变化幅度在A、B组之间明显不同,二者比较差异显著(P<0.05).分析各参数如左心室电—机械延迟时间(LVEMD)、室间隔与左心室后壁运动的延迟时间间隔(SPVMD)、左、右心室间的活动延迟时间(IVD)、二尖瓣反流时间(MRd)等与LVEDVI变化的相关性,发现其基础状态下的SPVMD与LVEDVI及LVESVI明显相关(r=-0.72,P<0.005;r=-0.62,P<0.05).结论:对于合并左束支阻滞的顽固性心力衰竭患者,考虑行起搏治疗时,超声心动图检查SPWMD的时限可作为CRT的筛选标准;如果同时能够监测BNP的水平,则可进一步客观评价CRT的疗效.
  • 摘要：目的:利用高胆固醇饮食(2％)并免疫损伤诱发的主动脉粥样硬化模型,评价阿司匹林(ASA)能否抑制动脉粥样硬化炎症反应并探讨其相关机制.方法:将40只建立起主动脉粥样硬化模型的新西兰大白兔随机分为ASA小[4mg/(kg·d)]、中[12mg/(kg·d)]、大[20mg/(kg·d)]剂量和高胆固醇4组,另设对照组,每组各10只.测定指标包括0、2、12周时的血脂、12周时的血清C-反应蛋白(CRP)和单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、斑块部位平滑肌细胞和巨噬细胞阳性及环氧化酶(COX)-1和的信使核糖核酸(mRNA)含量.结果:与高胆固醇组相比,ASA小、中、大剂量组CRP和MCP-1均显著降低(P均<0.01);斑块部位平滑肌细胞阳性率减少17.6％、39.4％和57.2％;巨噬细胞阳性率分别减少35.7％、50.7％和64.7,均有非常显著性差异(P均<0.01);COX-1和COX-2mRNA的表达量均显著降低,COX-1mRNA表达减少30.1％、27.6％和39.9％,COX-2mRNA表达减少44.7％、57.3％和66.3％.ASA大、中、小剂量组间比较,CRP和MCP-1在大、中剂量组显著低于小剂量组(P<0.01~0.05),而大、中剂量组间无显著差异(P>0.05);斑块部位平滑肌细胞和巨噬细胞的阳性率在中剂量组显著低于小剂量组,在大剂量组又显著低于中剂量组(P均<0.05);不同剂量ASA组间比较,COX-2mRNA的表达量在大剂量组低于中剂量组(P<0.01),在中剂量组又低于小剂量组(P<0.01),而COX-1mRNA的表达量在大剂量组低于中剂量组(P<0.01),在中、小剂量组间无显著性差异(P>0.05).结论:ASA能剂量相关地抑制动脉粥样硬化的炎症反应,其分子机制与其对COX-1和COX-2的阻滞作用均有关.
  • 摘要：目的:评价过氧化体增殖激活-α(PPAR-α)受体表达对动脉血管球囊损伤术后内膜增殖的影响.方法:雄性新西兰兔32只经高脂喂养3周后接受双侧髂动脉内膜剥脱损伤.术后分为4组(每组8只),分别接受辛伐他汀20mg/日(辛伐他汀组),非诺贝特200mg/日(非诺贝特组),辛伐他汀20mg+非诺贝特200mg/日(联合治疗组)和安慰剂治疗(对照组),4周后处死动物,对损伤局部血管形态进行计算机图形分析,应用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术评价局部PPAR-α受体表达水平.结果:联合应用辛伐他汀和非诺贝特可以较好地增加血管PPAR-α受体信使核糖核酸(mRNA)的表达(P<0.05),并使球囊损伤后内膜增殖的面积减少约50％(P<0.01),减少局部巨噬细胞的浸润(P<0.01).结论:激动PPAR-α受体表达增加可以较好地抑制动脉血管球囊损伤术后新生内膜的增殖.
  • 摘要：目的:评价高龄急性心肌梗死(AMI)患者急诊行经皮冠状动脉(冠脉)介入治疗(PCI)的临床疗效和预后.方法:对157例发病在18h以内的高龄AMI患者梗塞相关血管(IRA)急诊行经皮冠状脉腔内成形术(PTCA)加冠脉内支架置入术.观察手术前后IRA的狭窄程度、心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)血流、成功率和心功能情况.结果:157支IRA,163处靶病变平均狭窄程度95％~100％,TIMI血流0~2组,急诊PTCA后共置入158枚冠脉内支架,155支IRA术后完全再通,即刻成功率98.73％.2支IRA因PTCA后无血流未置入支架.经置入冠脉内支架后IRA均恢复到TIMI血流3级,残余狭窄为0％~10％.1例于术中死亡,2例于术后48h死亡,住院期间总病死率1.91％.术后随访6~15个月,全部存活,心功能分级(NYHA)Ⅰ-Ⅲ级,无严重的心脏不良事件[(死亡、再次心肌梗死、急诊冠状脉旁路移植术(CABG)]发生.结论:急诊冠脉介入治疗对高龄AMI成功率高,临床疗效显著,能明显降低心脏事件的发生和提高患者的生活质量.

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