Взаимосвязь между концентрацией патологических цитокинов и эритропоэтина у больных хронической сердечной недостаточностью с анемическим синдромом

摘要

Цель исследования: изучить взаимосвязь между концентрацией патологических цитокинов и эритропоэтина у больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН) с анемией, а также доказать важность этой связи для необходимости назначения эритропоэтинстимулирующих средств. Пациенты и методы: обследовано 94 больных ХСН III-IVфункционального класса по NYHA с анемией (58мужчин и 36 женщин). Диагноз анемии подтверждали при концентрации гемоглобина менее 120 г/л у мужчин и менее 110 г/л у женщин. Причиной ХСН являлась ишемическая болезнь сердца (ИБС) (постинфарктный кардиосклероз) (п =45) либо ИБС с сахарным диабетом (СД) 2-го типа (п =15), либо ИБС с артериальной гипертензией (AT) (п =14), либо ИБС + АГ + СД (п =20). У всех больных определяли содержание ферритина, трансферрина, эритропоэтина (ЭПО), N-терминального предшественника мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP), патологических цитокинов, до и через бмес лечения метоксиполиэтиленгликолъ-эпоитином-f) (МЭБ). МЭБ назначали больным без дефицита железа. Все больные были рандомизированы на 2 группы. I группа (п =46) получала традиционную терапию, включающую ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, дигоксин, $-блокаторы, диуретики, а II группа (п =48) — традиционную терапию в сочетании с МЭБ в дозе 0,60 мкг/кг (50 ЕД) 1 раз/мес подкожно в течение 6 мес. Результаты: во II группе больных с ХСН и анемией по сравнению с Iгруппой концентрация НЪ увеличилась на 22,4% (р <0,05), а ЭПО в сыворотке крови — до нормальных цифр (29,3±4,3;р <0,001), причем повышение содержания ЭПО вызвало подавление цитокиновой активации. Наблюдали снижение концентрации интерлейкина (IL) 7|3 на 36,6% (р <0,001), IL 6— на 54,3% (р <0,05), фактора некроза опухоли (TNF) а —на 48,3% (р <0,05). Фракция выброса левого желудочка в группе больных ХСН с анемией, получивших МЭБ, повысилась на 19,04% (р <0,05). Исходно сниженная толерантность к физической нагрузке (по данным теста с шестиминутной ходьбой) в группе МЭБ по сравнению с плацебо также оказалась достоверно возросшей (на 76,6%; р <0,05). Заключение: коррекция анемического синдрома при ХСН с применением МЭБ эффективно устраняет эритропоэтиновую недостаточность и связанную с ней цитокиновую агрессию и анемию у больных ХСН с анемией.