Представление о существовании двух основных типов эстрогениндуцированного канцерогенеза - промоторного и генотоксического - находит все большее подтверждение [1, 2, 7, 10, 12]. Согласно этому представлению, для возникновения новообразований в эстрогензависимых тканях одинаково важными являются как способность эстрогенов к усилению митотической активности в тканях-мишенях (что имеет определенное отношение к фазе промоции), так и прямое или опосредованное образованием особых эстрогенных метаболитов ДНК-повреждающее влияние этих гормонов и соответственно их участие в фазе инициации опухолевого роста. Хотя оба названных типа эстрогениндуцированного канцерогенеза способны, очевидно, дополнять друг друга [7, И, 14], выбор преимущественно того или иного типа в определенной степени зависит от условий существования и некоторых других факторов. К числу таких факторов, способствующих сдвигу от промоторного к гено-токсическому варианту гормонального канцерогенеза, следует отнести, как мы предположили ранее, воздействие табачного дыма [1].
展开▼
