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鉄過剰が造血および造血環境に与える影響

机译:过量铁对造血和造血环境的影响

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摘要

鉄過剰症患者においてキレー卜療法後の血球回復例が多数報告されているが,鉄過剰症が造血系に与える影 響についてはほとんど分かっていない。そこで我々は鉄過剰症マウスを作成し,過剰鉄が造血組織に与える影 響について解析を行った。 鉄過剰マウスはコントロールと比較して末梢血血算に有意な変化を認めなかった。鉄過剰マウスの骨髄では, 骨髄球系前駆細胞の増加が認められたが,赤芽球系細胞や造血幹細胞の数,活性に変化は認められなかった。 しかし,鉄過剰マウスは骨髄移植後の血球回復が有意に遅延しており,骨髄ストローマ細胞におけるいくつかの造血支持サイ卜力イン(CXCL12, VCAM-1, Kit-ligand, IGF-1)の発現低下が認められた。血中エリスロポェチンや肝臓卜ロンポポェチン量の低下も認められており,骨髄?肝臓では酸化ストレスの増大が確認されたた め,過剰鉄はおそらく骨髄や肝臓などの酸化ストレス増大を介して造血支持能を傷害すると考えられる。
机译:尽管已经报道了铁过量患者在清洁治疗后血细胞恢复的许多情况,但对铁过量对造血系统的影响知之甚少。因此,我们创建了高血压小鼠,并分析了过量铁对造血组织的影响。与对照组相比,富铁小鼠的外周血细胞计数无明显变化。在富含铁的小鼠的骨髓中,观察到髓样祖细胞增加,但未观察到红系细胞或造血干细胞的数量或活性变化。但是,富含铁的小鼠在骨髓移植后明显延迟了血细胞的恢复,并且在骨髓基质细胞中表达了一些造血支持性精神病(CXCL12,VCAM-1,Kit-配体,IGF-1)。观察到减少。还观察到血中促红细胞生成素和肝造血细胞生成素水平降低,并证实在骨髓和肝脏中氧化应激增加,因此,过量的铁可能通过增加骨髓和肝脏中的氧化应激来支持造血作用。它被认为是受伤的。

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