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CMLに対する分子標的療法

机译:CML分子靶向治疗

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摘要

フィラデルフィア(Ph)染色体は9番染色体と22番染色体の相互転座t(9;22)(q34;q21)によって生じる。 慢性骨髄性白血病(chronic myeloid leukemia;CML)は,このPh染色体として観察される特異的再構成遺伝子如?α鋸から転写,翻訳されるキメラ蛋白のもつチロシンキナーゼの異常な活性化がその発症原因である。 Ph染色体はCML患者の95%と急性リンパ性白血病(acute lymphoblastic leukemia;ALL)患者の一部に認められる。 CMLは無治療の場合,数年の慢性期(chronic phase;CP),その後数ヶ月の移行期(accelerated phase;AP),急性転化期(blastcrisis:BC)を経て死に至る。
机译:费城(Ph)染色体是由9和22号染色体的相互易位t(9; 22)(q34; q21)引起的。慢性髓细胞性白血病(CML)是由从α-saw转录和翻译的嵌合蛋白的酪氨酸激酶的酪氨酸激酶的异常激活引起的,α-saw是在此Ph染色体上观察到的特定重排基因。是的。在95%的CML患者和某些患有急性淋巴细胞白血病(ALL)的患者中发现了Ph染色体。如果不进行治疗,CML会在数年的慢性期(CP),数月的加速期(AP)和爆炸性危机(BC)之后死亡。

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