首页> 外文期刊>医学のぁゅみ >HIV感染とアポトーシス
【24h】

HIV感染とアポトーシス

机译:HIV感染和凋亡

获取原文
获取原文并翻译 | 示例
       

摘要

ヒト免疫不全ウイルス(HIV)は感染後期に重篤なT細胞の減少をきたす.これらリンパ球の減少の多くはアポトーシスによると考えられているが,感染リンパ球の割合はごく一部であることから,非感染細胞のアポ卜一シスが促進されるメカニズムが推定されている.HIV-1エンペロープ蛋白質gp120HIV-1調節蛋白質vpr,Tat,種々のサイトカインなどの因子がアポトシス誘導に関与することが明らかになっているが,そのメカニズムとしてFas-Fas ligandとTRAILの関与がおもに注目されている.また,AIDS患者に高頻度に合併する脳症(AIDS脳症)における神経細胞の脱落にも,アポト一シスが関与している可能性が示唆されている.近傍のウイルス感染細胞(マクロファ-ジ,ミクログリア)で産生されるウイルス蛋白質(gp120,Vpr,Tat)または神経障害因子によるメカニズムが推定されている.
机译:人类免疫缺陷病毒(HIV)在感染后期导致严重的T细胞耗竭,这些淋巴细胞耗竭中的大多数被认为是由于细胞凋亡引起的,但受感染的淋巴细胞所占比例很小。由此推测出了在非感染细胞中促进细胞凋亡的机制,很明显,诸如HIV-1 emperope蛋白gp120 HIV-1调节蛋白vpr,Tat和各种细胞因子等因素都参与了凋亡的诱导。然而,Fas-Fas配体和TRAIL的参与主要是作为机制引起关注,此外,凋亡也参与了在AIDS患者中经常发生的脑病(AIDS脑病)中神经细胞的丢失。已经推测出这种现象的发生,推测是由病毒蛋白(gp120,Vpr,Tat)或附近的病毒感染细胞(巨噬细胞,小胶质细胞)产生的神经病变因子引起的。

著录项

相似文献

  • 外文文献
  • 中文文献
  • 专利
获取原文

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号