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肥大心の質を制御する細胞内シグナル伝達経路 P13キナーゼ経路を中心に

机译:控制肥厚性心脏P13激酶途径质量的细胞内信号传导途径

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摘要

心肥大は心疾患による死亡率を上昇させる独立した危険因子である.しかし.ある時点で同程度の心機能と心肥大を呈する患者がまったく異なった予後をとることも.臨床でよく経験されるところである.このような肥大心の"質"の違いは,どのような機序で制御されるのてあろうか.トランスジェニックマウスを用いた検討で.PI3K経路には心臓の形や機能に影群を与えず.大きさたけを調節する働きがあることかわかった.これ以外にも,多くの研究室で細胞内シグナル伝達物質を標的とした遺伝子操作マウスが作製され.表現型との相関か棉討されている.このような情報が集積すれは,肥大心の質を制御するシグナル伝達物質の役割が明らかになるであろう.これによって.心肥大を呈する患者の予後を推定するための新しいマーカーが得られるかもしれない.また.シクナル伝達分子を標的とした心肥大の治療も可能になるかもしれない.
机译:心脏肥大是增加心脏病死亡率的独立危险因素,但是,在某些时候具有相似心脏功能和肥大的患者预后可能完全不同。顺便说一下,肥大性心脏控制的“质量”的这种差异是通过什么机制进行的?在一项使用转基因小鼠的研究中,PI3K途径在心脏的形状和功能上有阴影。没有研究小组,发现它具有调节大小的功能,此外,许多实验室还创建了针对细胞内信号传导物质的基因工程小鼠。这些信息的积累将揭​​示控制肥大心脏质量的信号传导剂的作用,从而估计心脏肥大患者的预后。可能有新的标记物,也有可能治疗靶向心肌肥大的循环转移分子。

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