消化器癌の糖鎖不全現象とエビジェネティツクな遺伝子発現制御 血液型糖鎖発現低下のメカニズム

摘要

癌組織ではさまざまな糖鎖発現の異常が認められる.たとえば,腫瘍マーカーとして用いられているシアリルルイスx(sLe~x)やシアリルルイスa(sLe~a)は腫瘍組織であらたに発現したムチン型糖鎖であり,遠隔転移および予後と関連する.これに対しジシアリルルイスaやA型血液型糖鎖,本稿で述べるSd~a血液型糖鎖は,正常組織にはふんだんに発現しているが,癌組織では減少しているものの例である.このような糖鎖発現異常のメカニズムとして,正常組織にはない糖鎖があらたに合成される"neo-synthesis"と,正常型糖鎖の合成経路の中断"incomplete synthesis"が考えられる.