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Helicobacter pylori感染とサイトカイン,ケモカイン産生

机译:幽门螺杆菌感染以及细胞因子和趋化因子的产生

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摘要

慢性炎症を起こしているHelicobacter pylori(H.pylori)感染胃では,TNFα,IFNγ,TGFβ,IL-1,2,6,7,10,15などのサイトカインや,IL-8,GRO,ENA-78,RANTES,MIP-1α/β,MCP-1などのケモカインの産生が増加することが報告されてきた.宿主上皮細胞に接着したH.pyloriからは,タイプ4分泌装置を通じて菌由来の産物が細胞内に移動し,リン酸化されるが,これと並行して細胞内シグナル伝達系が作動し,AP-1,NF-Kappa Bなどの転写因子が活性化され,幾つかのサイトカイン,ケモカイン産生が誘導されると推測される.これらは局所の炎症を誘導,促進するだけでなく,最近では発がんへの関与も示唆されており,さらなる研究成果が期待されている.
机译:在慢性发炎的幽门螺杆菌(H. pylori)感染的胃中,细胞因子例如TNFα,IFNγ,TGFβ,IL-1、2、6、7、10、15和IL-8,GRO,ENA-78据报道,RANTES,MIP-1α/β,MCP-1和其他趋化因子的产量增加。真菌来源的产物从幽门螺杆菌附着到宿主上皮细胞后,通过4型分泌装置进入细胞并被磷酸化,与此同时,细胞内信号转导系统运行,AP- 1.据推测,诸如NF-κB的转录因子被激活,并且诱导了某些细胞因子和趋化因子的产生。这些不仅诱导和促进局部炎症,而且近来已被暗示参与致癌作用,并且有望得到进一步的研究结果。

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