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心房細動と炎症一心房細動進展による炎症性細胞動員一

机译:心房颤动和炎症1由于房颤的发展引起的炎症细胞动员1

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摘要

要約:心房細動は臨床上もつとも頻度の高い不整脈である.高血圧,メタボリック症候群,加齢など多数の環境リスク因子による病態発現の共通基盤に慢性炎症が存在する.ところが,これらの環境リスク因子が心房の炎症を惹起するメ力ニズムに関しては不明な部分が多い.心房細動患者で最も高頻度にみられる臨床所見が左房径の拡大であることから,心房筋進展とマク口ファージ動員の関連についてin vitroおよびin vivo の実験で検討を行った.心房由来細胞株HL-1の伸展, あるいはTACによる左房進展によりマクロファージの動員が誘導された.これには,伸展により心房から分泌される液性因子が関わっており,そのプロッカ一によりHL-1伸展およびTACによるマクロファージの動員は有意に抑制された.TAC後,心房リモデリング, 線維化,および電気的刺激による心房性不整脈の誘発が増強されたが,液性因子ブロッカーによりこれらはすべて有意に抑制された.伸展刺激による心房筋からの液性因子分泌,液性因子によるマクロファージ動員機構,マクロファージによる心房性不整脈誘究の詳細なメカ二ズムの検討は今後の課題であるが,心房筋伸展による心房炎症の初期メカニズムとしてパラクライン作用によるマクロファージ動員が関与することが示唆された.
机译:简介:心房纤颤是临床上常见的心律失常,慢性炎症是许多环境危险因素(例如高血压,代谢综合征和衰老)导致病理发展的常见基础,但这些环境危险因素是关于引起心房炎症的机制有很多不清楚的地方,房颤患者最常见的临床发现是左房室直径增大。在体外和体内实验中研究了这种关联,其中巨噬细胞募集是通过心房细胞系HL-1的延伸或TAC向左心房的延伸引起的,TAC通过延伸从心房分泌出来。涉及体液因子,可显着抑制TAC抑制HL-1延伸和巨噬细胞募集; TAC后,电刺激可导致房重构,纤维化和诱发心律失常。增强,但所有这些都被体液因子阻滞剂显着抑制,扩展刺激刺激了房肌分泌体液因子,体液因子促进了巨噬细胞募集机制,以及巨噬细胞吸引了房性心律不齐。尽管对机制的研究是未来的话题,但有人提出,通过旁分泌作用募集巨噬细胞是由于心房肌扩张引起的心房炎症的初始机制。

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