首页> 外文期刊>Российский физиологический журнал >МЕХАНИЗМЫ МОДУЛЯЦИИ РЕФЛЕКТОРНОГО КОНТРОЛЯ ДЫХАНИЯ ПРИ ПОВЫШЕНИИ СИСТЕМНОГО УРОВНЯ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ЦИТОКИНА ИНТЕРЛЕЙКИНА-1beta
【24h】

МЕХАНИЗМЫ МОДУЛЯЦИИ РЕФЛЕКТОРНОГО КОНТРОЛЯ ДЫХАНИЯ ПРИ ПОВЫШЕНИИ СИСТЕМНОГО УРОВНЯ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ЦИТОКИНА ИНТЕРЛЕЙКИНА-1beta

机译:调节反射呼吸控制的机制,增加促炎性细胞因子白细胞介素1beta的系统水平

获取原文
获取原文并翻译 | 示例
       

摘要

Исследовано влияние основного провоспалительного цитокина ИЛ-1v=beta на паттерн дыхания и силу дыхательных рефлексов. Показано, что повышение системного уровня ИЛ-1beta при его внутривенном введении вызывает рост дыхательного объема, увеличение частоты дыхания и вентиляции легких, усиление рефлексов Геринга-Брейера, опосредующих объемно-зависимую обратную связь в системе дыхания и участвующих в механизме смены дыхательных фаз. Установлено, что обнаруженные респираторные эффекты интерлейкина не проявляются на фоне ингибирования циклооксигеназной активности диклофенаком, свидетельствуя о том, что в основе модулирующих влияний провоспалительных цитоки-нов на рефлекторный контроль дыхания лежит усиление синтеза простагландинов. Показано, что при спокойном не стимулируемом дыхании внутрибрюшинное введение диклофе-нака не оказывает значимого влияния на паттерн дыхания и дыхательные рефлексы. Сделан вывод об усилении роли простагландинов в регуляции функции дыхания при развитии системного воспалительного ответа.
机译:研究了主要促炎细胞因子IL-1v =β对呼吸模式和呼吸反射强度的影响。研究表明,静脉内给药时IL-1β的全身水平升高会导致潮气量增加,肺呼吸和通气频率增加,Hering-Breuer反射增加,在呼吸系统中介导体积依赖性反馈并参与呼吸相变化机制。已经发现,在双氯芬酸抑制环氧合酶活性的背景下,没有发现检测到的白介素的呼吸作用,表明促炎细胞因子对呼吸反射控制的调节作用是基于前列腺素合成的增加。已经表明,在平静,无刺激的呼吸情况下,腹膜内给予双氯芬酸不会显着影响呼吸模式和呼吸反射。结论是,在全身性炎症反应的发展过程中,前列腺素在呼吸功能调节中的作用增加。

著录项

相似文献

  • 外文文献
  • 中文文献
  • 专利
获取原文

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号