В опытах на наркотизированных собаках (п = 12) пароксизмы мерцания предсердий вызывали с помощью перфузии артерии синусового узла раствором Тироде, содержащим ацетилхо-лин, изопротеренол и их комбинацию. Перфузия (9 мл/мин) длилась не более 1 мин, и с развитием пароксизма мерцания предсердий сразу же прекращались. Перфузия изопротеренолом (2 и 10 мкМ) не вызывала пароксизмов мерцания, несмотря на резкое учащение предсердного ритма до 216 +- 10 и 224 +- 8 уд/мин (р < 0.001 по сравнению с контролем - 154 +- 5 уд/мин). У всех животных перфузия ацетилхолином (пороговая концентрация 3±1 мкМ) через 10+-2с вызывала пароксизмы мерцания длительностью 25 ± 7 с. Комбинированная перфузия изопротеренолом (2 и 10 мкМ) и ацетилхолином привела к снижению пороговой концентрации ацетил-холина, требуемой для развития пароксизма мерцания, до 0.5 +-0.3 (и = 12) и 0.4 +-0.3 (и = 9) мкМ (р<0.05). Данные пароксизмы мерцания предсердий возникали позже (через 20 +-4 и 26 +-7 с, р < 0.05) и продолжались значительно дольше (141 +-56 и 233 +-54 с, р < 0.05), чем пароксизмы, вызванные перфузией одним ацетилхолином. Пароксизмы мерцания предсердий могли возникать или без замедления ритма, или на фоне повышенной адренерги-ческой активности на более высоком, чем до начала перфузии, предсердном ритме. Полученные результаты позволяют сделать предположение, что за возникновение пароксизмального нейрогенного мерцания предсердий ответственны холинергические воздействия, которые модулируются уровнем адренергической активности.
展开▼
