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【24h】

アポトーシス耐性

机译:抗增殖

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摘要

抗癌剤が癌細胞にアポトーシスを誘導すること, 抗癌剤による治療効果にアポトシス誘導が重要な役割を果たすことが明らかになってきた。アポトーシスは,本来細胞に備わっているプログラムであり,多くの因子がその制御に関与している。 そして, 多くの癌細胞で痛抑制遺伝子p53やbc1-2遺伝子ファミリーなどアポトシス制御に関与する因子に変異が認められる。 そのため,アポトーシスの研究は,痛の遺伝子型による治療効果の予測,アポトーシスの分子機序に基づいた新しい治療法の開発, などの応用につながると期待されている。本稿では, こうした方向性に重要な,抗癌剤感受性や腫瘍形成におけるアポトシス耐性の役軌アポトシス耐性を標的とした治療の可能性について紹介する。
机译:已经清楚的是,抗癌药诱导癌细胞的凋亡,并且凋亡的诱导在抗癌药的治疗作用中起重要作用。扩增是细胞固有的程序,其调控涉及许多因素。在许多癌细胞中,在涉及凋亡调控的因素中发现了突变,例如抑制疼痛的基因p53和bc1-2基因家族。因此,关于细胞凋亡的研究有望导致诸如基于疼痛基因型的治疗效果预测和基于细胞凋亡的分子机制的新治疗方法的开发等应用。在本文中,我们将介绍抗凋亡作用在抗癌药敏感性和肿瘤发生中的作用(在该方向上很重要)以及针对抗凋亡作用的治疗的可能性。

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