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Effects of acute insulin-induced hypoglycemia on indices of inflammation: putative mechanism for aggravating vascular disease in diabetes.

机译:急性胰岛素诱发的低血糖对炎症指标的影响:糖尿病糖尿病血管疾病加重的推测机制。

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摘要

OBJECTIVE: To examine the effects of acute insulin-induced hypoglycemia on inflammation, endothelial dysfunction, and platelet activation in adults with and without type 1 diabetes. RESEARCH DESIGN AND METHODS: We studied 16 nondiabetic adults and 16 subjects with type 1 diabetes during euglycemia (blood glucose 4.5 mmol/l) and hypoglycemia (blood glucose 2.5 mmol/l). Markers of inflammation, thrombosis, and endothelial dysfunction (soluble P-selectin, interleukin-6, von Willebrand factor [vWF], tissue plasminogen activator [tPA], high-sensitivity C-reactive protein [hsCRP], and soluble CD40 ligand [sCD40L]) were measured; platelet-monocyte aggregation and CD40 expression on monocytes were determined using flow cytometry. RESULTS: In nondiabetic participants, platelet activation occurred after hypoglycemia, with increments in platelet-monocyte aggregation and P-selectin (P
机译:目的:探讨急性胰岛素诱发的低血糖对患有和不患有1型糖尿病的成年人的炎症,内皮功能障碍和血小板活化的影响。研究设计和方法:我们研究了16名非糖尿病成年人和16名1型糖尿病患者,其处于正常血糖(血糖4.5 mmol / l)和低血糖(血糖2.5 mmol / l)期间。炎症,血栓形成和内皮功能障碍的标志物(可溶性P-选择蛋白,白介素-6,血管性血友病因子[vWF],组织纤溶酶原激活物[tPA],高敏感性C反应蛋白[hsCRP]和可溶性CD40配体[sCD40L ])进行测量;使用流式细胞仪测定血小板-单核细胞聚集和单核细胞上CD40表达。结果:在非糖尿病参与者中,低血糖后发生血小板活化,血小板单核细胞聚集和P-选择素增加(P <或= 0.02)。低血糖发生后24小时CD40表达最大增加(P = 0.009),从而触发炎症,CD40表达最大增加(3.13 +/- 2.3%对2.06 +/- 1.0%)。 sCD40L和hsCRP(P = 0.02)均随着vWF和tPA的无明显增加而增加,表明可能具有内皮作用。在正常血糖期间,sCD40L,tPA和P-选择素降低(分别为P = 0.03,P <或= 0.006和P = 0.006)。在1型糖尿病中,低血糖期间CD40的表达(5.54 +/- 4.4%vs.3.65 +/- 1.8%; P = 0.006)和血浆sCD40L浓度均升高(峰值3.41 +/- 3.2 vs.2.85 +/- 2.8 ng) /ml;P=0.03)。低血糖后24 h血小板-单核细胞聚集也显着增加(P = 0.03)。在正常血糖期间,vWF和P-选择素下降(P <或= 0.04)。结论:急性低血糖症可能引起患有和不患有1型糖尿病的成年人的血管活性物质的上调和释放。这可能是低血糖引起的血管损伤的推测机制。

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