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L'acidose lactique precoce lors de l'intoxication massive au paracetamol : un trouble metabolique parfois meconnu

机译:扑热息痛大量中毒期间的早期乳酸性酸中毒:有时无法识别的代谢紊乱

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摘要

L'intoxication massive au paracetamol peut se compliquer d'une acidose lactique precoce sans anomalie du bilan hepatique. Nous presentons le cas d'un homme de 60 ans, hospitalise pour une intoxication medicamenteuse volontaire massive de 64g (soit 914mg/kg). Pendant les 3 jours d'hospitalisation, ont ete suivis en parallele: la concentration plasmatique en paracetamol, en lactates, en ASAT et ALAT ainsi que le taux de prothrombine. Le bilan d'entree aux urgences medicales revele une paracetamolemie a 720 mg/L (4766 μmol/L), une acidose lactique decompensee (lactates: 10,2 mmol/L; pH : 7,27; trou anionique: 24mmol/L) et un bilan hepatique normal. Le traitement par N-acetyl-cysteine en perfusion intraveineuse est debute avec une dose de charge de 150 mg/kg en 1 heure suivie de 50 mg/kg en 4 heures puis 100 mg/kg en 16heures. Il est ensuite transfere en reanimation medicale dans un coma agite. L'acidose lactique se corrige en 12 heures avec une cinetique des lactates superpo-sable a celle du paracetamol. Du fait d'une paracetamolemie encore elevee 20 heures apres l'ingestion (1218 μmol/L), le traitement par N-acetyl-cysteine est continue sur une base de 100 mg/kg/24 h. La paracetamolemie est infra-therapeutique (inferieure a 33 μmol/L) 44 heures apres l'ingestion. L'absence d'etat de choc concomitant, d'etat d'hypoxie ou de convulsions, de prise medicamenteuse autre, d'arguments en faveur d'une intoxication au monoxyde de carbone ainsi que d'une fonction hepatocellulaire normale permettent d'etayer l'hypothese physiopathologique de l'intoxication massive au paracetamol. Ce type de cas, bien que tres rare, doit être connu des cliniciens reanimateurs.
机译:早期乳酸性酸中毒可并发大量扑热息痛,而肝功能未见异常。我们介绍了一名60岁男子的案例,该病人因64 g(即914 mg / kg)的大规模自愿性药物中毒而住院。在住院三天期间,并行监测以下内容:对乙酰氨基酚,乳酸盐,ASAT和ALAT的血浆浓度以及凝血酶原水平。紧急医疗报告显示,扑热息痛为720 mg / L(4766μmol/ L),代偿性乳酸酸中毒(乳酸:10.2 mmol / L; pH:7.27;阴离子间隙:24mmol / L)和正常的肝评估。通过静脉内输注以N-乙酰基-半胱氨酸开始治疗,负荷剂量为1小时内150 mg / kg,随后4小时内为50 mg / kg,然后16小时内为100 mg / kg。然后,他因激动性昏迷而被送往医疗复苏。乳酸酸中毒可以在12小时内用对乙酰氨基酚的乳酸动力学来纠正。由于摄入后20小时仍存在较高的对乙酰氨基酚血症(1218μmol/ L),因此在100 mg / kg / 24 h的基础上连续进行N-乙酰半胱氨酸治疗。摄入量不足44小时,扑热息痛是亚治疗药物(小于33μmol/ L)。没有伴随的休克状态,缺氧或惊厥,其他药物摄入,支持一氧化碳中毒以及肝细胞功能正常的论点,可以支持扑热息痛大量中毒的生理病理学假设。尽管这种情况很少见,但复苏者的临床医生应该知道。

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