Mechanizm powstawania opornosci na insuline w tkankach obwodowych

摘要

Poczatek XXI wieku to postepujaca "epidemia" chronicznych chorob metabolicznych i chorob ukladu krazenia, ktore kojarzone sa ze zjawiskiem opornosci na insuline komorek i tkanek obwodowych, watroby, miesni czy tkanki tluszczowej. Sytuacje pogarsza fakt, ze insulinoopornosc, ktora wyprzedza pelnoobjawowa cukrzyce typu 2 o wiele lat, jest trudna do wykrycia, a technika bedaca "zlotym standardem" w pomiarze odpowiedzi tkanek na insuline — klamra hiperinsulinemiczna normoglikemiczna — jest ze wzgledow praktycznych niemozliwa do stosowania w badaniach przesiewowych. Pogorszona odpowiedz na insuline to pierwszy etap blednego kola, w ktorym slabo reagujace na hormon komorki zmuszaja trzustke do wydzielania wiekszych ilosci insuliny, co stopniowo czyni je coraz bardziej opornymi na dzialanie tego hormonu. Obecnie funkcjonuja dwie podstawowe hipotezy wyjasniajace przyczyny insulinoopornosci. Pierwsza z nich przypisuje kluczowa role gromadzeniu sie lipidow w komorkach miesni i watroby. W drugiej, najistotniejsza wydaje sie kumulacja lipidow w adipocytach i rozwijajacy sie lokalnie chroniczny stan zapalny spowodowany przerostem tkanki tluszczowej.