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De-novo-Lipogenese

机译:新脂形成

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摘要

Das hepatozelluläre Karzinom (HCC) ist einer der häufigsten Tumoren weltweit mit hoher Letalität. Daher ist es dringend nötig, seine molekulare Pathogenese aufzuklären, um neue diagnostische, präventive und therapeutische Strategien für diese tödliche Krankheit zu entwickeln. Neue Erkenntnisse deuten darauf hin, dass Proteine, die an der Lipidsynthese beteiligt sind, für die Entstehung und den Progress des HCC beim Menschen bedeutsam sind. Dieser Beitrag bietet eine Übersicht über: 1) die pathogenetische Relevanz der De-novo-Lipogenese und der daran beteiligten Proteine für das Wachstum des HCC; 2) die molekularen Mechanismen, die für die ungezügelte Lipidbiosynthese im HCC verantwortlich sind; 3) die möglichen klinischen Implikationen dieser Erkenntnisse für eine Therapie. Schlussfolgernd ist der AKT-mTORC1-RPS6-Signalweg im Wesentlichen für die gesteigerte De-novo-Lipidsynthese im HCC verantwortlich. Eine gezielte Inhibition der Lipogenese könnte ein neuer vielversprechender Ansatz in der bisher wenig erfolgreichen pharmakologischen Therapie des HCC beim Menschen sein.
机译:肝细胞癌(HCC)是世界上最常见的致命性很高的肿瘤之一。因此,必须阐明其分子发病机理,以便为这种致命疾病开发新的诊断,预防和治疗策略。新证据表明,参与脂质合成的蛋白质对于人类肝癌的发生和发展至关重要。本文概述了以下内容:1)新生脂肪形成及其与HCC生长相关的蛋白质的致病相关性; 2)导致肝癌中无节制的脂质生物合成的分子机制; 3)这些发现对治疗可能的临床意义。总之,AKT-mTORC1-RPS6信号通路基本上是造成肝癌新脂质合成增加的原因。脂肪生成的靶向抑制可能是以前人类肝癌药物治疗失败的一种新的有希望的方法。

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