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DNA Damage Response: Catching a Break Before Cells Go Bad

机译:DNA损伤反应:在细胞坏之前捕捉断裂

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摘要

The gene called p53 is the most frequently mutated gene in human cancers. It starts a process that usually results in programmed cell death, or apoptosis, which keeps potential cancers in check. The big question has been, what triggers this tumor-supression gene? What is it about rapidly dividing pre-cancerous cells—but not normal cells—that brings p53 into play? A likely answer is provided by the two papers at #4 and #5. It seems to be something other than p53 alone, namely the DNA damage response.
机译:称为p53的基因是人类癌症中最常见的突变基因。它启动了一个通常导致程序性细胞死亡或凋亡的过程,从而阻止了潜在的癌症。最大的问题是,什么触发了这个肿瘤抑制基因?快速分裂癌前细胞而不是正常细胞使p53发挥作用是什么? #4和#5的两篇论文提供了一个可能的答案。似乎除了p53之外还有其他东西,即DNA损伤反应。

著录项

  • 来源
    《Science watch》 |2007年第2期|p.8|共1页
  • 作者

    Jeremy Cherfas;

  • 作者单位
  • 收录信息 美国《科学引文索引》(SCI);美国《工程索引》(EI);美国《生物学医学文摘》(MEDLINE);美国《化学文摘》(CA);
  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 eng
  • 中图分类 自然科学总论;
  • 关键词

  • 入库时间 2022-08-17 23:17:52

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